5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология дистрофии фукса

Что такое дистрофия Фукса – симптомы и лечение

Дистрофия Фукса — это хроническое заболевание, сопровождающееся иридоцилиарными изменениями, для которых характерно монокулярное поражение с формированием роговичных преципитатов. Данное патологическое состояние было впервые описано австрийским врачом Эрнстом Фуксом в начале XX века. Эндотелиально эпителиальная дегенерация обычно является наследственной. В большинстве случаев эндотелиальная дистрофия роговицы поражает оба глаза, что существенно ухудшает общий прогноз.

Женщины страдают этим патологическим состоянием значительно чаще. Обычно первые проявления такого заболевания, как дистрофия Фукса, наблюдаются у относительно молодых людей в возрасте от 20 до 60 лет.

Пик развития симптомов приходится на 40 лет. При отсутствии направленного лечения состояние может стремительно ухудшаться. В дальнейшем появляются тяжелые осложнения, которые становятся причиной полной потери зрения.

Этиология дистрофии Фукса

В большинстве случаев не удается установить точные причины развития этого состояния. Лишь у незначительного количества людей определяется аутосомно-доминантный тип наследования. Считается, что существует ряд факторов, которые могут выступать пусковым механизмом для развития этого патологического состояния. К ним относятся:

  • глазная форма токсоплазмоза;
  • постренальный ирит;
  • хориоретинит при болезни Бенье-Бека-Щаумана;
  • туберкулезный иридоциклит.

Помимо всего прочего, эндотелиальная дистрофия роговицы может развиться на фоне нейродистрофических изменений в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Кроме того, нередко клиническая картина этого патологического состояния может появиться на фоне недоразвитости спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге.

Считается, что толчком для развития дистрофии Фукса могут выступать различные хронические инфекционные заболевания, имеющиеся в организме, а также дефицит определенных микроэлементов, нерациональное питание, эндокринные патологии и т.д. В большинстве случаев роговичный эндотелий поражается без каких-либо видимых причин.

Симптоматические проявления недуга

Первым признаком развития этого заболевания является гетерохромия радужки. Это патологическое состояние характеризуется осветлением пигментной оболочки глаза. Степень выраженности этого проявления во многом зависит от первичного цвета.

У больных с карими глазами он проявляется довольно слабо. Обычно заболевание развивается очень медленно, и других признаков на протяжении нескольких лет не наблюдается. В большинстве случаев в этом периоде деструкция передней стромы не сопровождается дополнительными симптомами, к примеру, фотофобией или болевым синдромом.

Как правило, люди, страдающие таким патологическим состоянием, как дистрофия Фукса, протекающей в легкой форме, обращаются к врачу уже после появления характерных для этого заболевания осложнений, к примеру, катаракты или глаукомы.

При тяжелом течении, а также при прогрессирующей форме болезни, когда наблюдается дегенерация эндотелиального и эпителиального слоя, клиническая картина может быть выражена довольно отчетливо.

Больные жалуются на расплывчатость зрения. Это, как правило, происходит из-за того, что тонкий слой клеток, который располагается на задней части роговицы, быстро истончается, поэтому не может больше выполнять свою функцию по отведению лишней жидкости.

Обычно отек развивается в ночное время, когда глаза закрыты. Так как эндотелий и эпителий стремительно разрушаются, формируются маленькие пузыри. Эти образования при определенных обстоятельствах могут лопаться, вызывая сильнейшую боль в глазах.

Помимо всего прочего, нередко трансформации в эндотелии становятся причиной изменения формы роговицы, что приводит к значительному ухудшению зрения.

Люди, страдающие таким заболеванием, как дистрофия Фукса, протекающего в тяжелой форме, жалуются на чувствительность, туманность, цветные ореолы вокруг источников света. Кроме того, может наблюдаться снижение зрения в течение дня.

Диагностика заболевания

При появлении признаков этого заболевания обязательно нужно обратиться к офтальмологу для консультации и назначения лечения. Необходим сбор анамнеза, чтобы выявить в семье случаи развития дистрофии Фукса. Для точной постановки диагноза обычно сначала проводится наружный осмотр. Кроме того, могут быть проведены:

  • гониоскопия;
  • биомикроскопия;
  • тонометрия;
  • кератоэстезиометрия;
  • визометрия;
  • ультразвуковое исследование в В-режиме.

Проведение комплексного осмотра помогает выявить все имеющиеся отклонения в структурах роговицы и эндотелия. Они позволяют определить наличие роговичных преципитатов, гетерохромии радужной оболочки, характерные узелки, диффузные и дистрофические изменения.

Кроме того, выявляется повышенное внутриглазное давление. При использовании инвазивных методов может наблюдаться нитевидная геморрагия, идущая от угла передней камеры.

Лечение дистрофии Фукса

Терапия этого патологического состояния во многом зависит от стадии запущенности процесса. Учитывая генетическую природу данного нарушения, лечение эпителиально эндотелиальной дистрофии роговицы направлено на сохранение зрения и коррекцию имеющихся проявлений.

  • на ранних стадиях патологического процесса специфическая терапия не проводится, но больному могут быть прописаны цветные линзы, чтобы глаза выглядели одинаково;
  • на 2 и 3 стадии заболевания обычно назначается дедистрофическая терапия, позволяющая достаточно быстро добиться улучшения трофики.

Больным нередко прописываются ноотропы, ангиопротекторы, витамины, сосудорасширяющие препараты и другие лекарственные средства. При тяжелом течении могут быть назначены кортикостероиды в виде капель. Помимо всего прочего, нередко используется энзимометрия.

При вторичной катаракте, появившейся на начальных стадиях дистрофии Фукса, применяется медикаментозное лечение. При отсутствии выраженного эффекта для улучшения зрения могут использоваться:

  • микрохирургические вмешательства, предполагающие фотоэмульсификацию катаракты и последующую имплантацию интраокулярной линзы;
  • при развитии вторичной глаукомы назначается местная гипотензивная терапия;
  • единственным способом полностью излечить это патологическое состояние является пересадка роговицы;
  • альтернативой подобного лечения может выступать пластинчатая кератопластика. При такой процедуре только глубокие должны быть заменены донорской тканью. Это оперативное вмешательство реже сопровождается появлением тяжелых осложнений, к примеру, отторжения.

В настоящее время не разработаны специфические методы профилактики такого патологического состояния, как дистрофия Фукса. Людям, которые имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию, обязательно нужно проходить профилактические осмотры не менее 2 раз в год.

Читать еще:  Причины тёмных кругов под глазами

Помимо всего прочего, врачи рекомендуют скорректировать рацион в пользу продуктов, которые содержат большое количество витаминов, минералов, а также других полезных веществ.

Прогноз при этом патологическом состоянии благоприятный. У людей, страдающих заболеванием, при правильной поддерживающей терапии нормальное зрение сохраняется длительное время.

Только при развитии таких осложнений, как глаукома и катаракта, наблюдается наступление полной слепоты, что ведет к инвалидизации больного.

Эндотелиальная дистрофия Фукса. Что такое дистрофия Фукса

Роговица глаза представляет собой наружную переднюю оболочку, призванную выполнять защитную, светопроводную, преломляющую и влагопродуцирующую функцию. Роговица более подвержена травмированию, нежели другие части глаза, что может привести к ее дистрофии.

Что такое дистрофия: формы дистрофий

Дистрофия роговицы включает в себя широкий спектр заболеваний, что приводит к помутнению передней наружной оболочки глаза. В зависимости от того какой слой роговицы поражен (а всего их пять), различают несколько форм болезни:

  • эпителиальная форма дистрофии, заключается в неспособности эпителиальных клеток к защите или в недостаточном их количестве;
  • мембранная дистрофия, которую провоцирует неправильный синтез белков роговицы;
  • стромальные формы дистрофии, возникают из-за изменений в составе стромы;
  • эндотелиальные формы дистрофии – это дистрофия Фукса.

Причины возникновения дистрофий

Первопричина дистрофии лежит в повреждении конкретных генов. Локализовать нарушения поможет только узконаправленный анализ, после проведения которого можно говорить о первичном или вторичном виде дистрофий.

Первичные дистрофии имеют наследственный характер. Это заболевание двустороннее. Развитие приходится на детский или юношеский возраст, не сопровождается воспалительными процессами. Чувствительность органа снижается медленно, чаще всего незаметно для пациента.

Вторичные дистрофии возникают в результате травм глаза, после хирургических вмешательств, воспалительных или аутоиммунных заболеваний.

Эндотелиальная форма заболевания

Эндотелиальное заболевание, называемое дистрофией Фукса, относится к первичным, генетическим видам недуга. Давайте поговорим о нем более поодробно.

Что такое дистрофия Фукса? Она повреждает внутренний слой роговицы, который выполняет функцию насоса, откачивая жидкость из ее толщи. Излишек жидкости в роговице приводит к ее помутнению. Прогрессируя, дистрофия Фукса приводит к поэтапной гибели клеток эндотелия.

На протяжении некоторого периода времени недостаток клеток замещается усиленной работой оставшихся. Пациенты с ранней стадией заболевания отмечают временное ухудшение зрения в утренний период времени. Это связано с невозможностью вапорации влаги с поверхности роговицы в ночное время, что приводит к ее накоплению. Открытые веки дают возможность влаге испаряться естественным путем, в результате чего наблюдается нормализация состояния в течение дня. А так как восстановлению эндотелиальные клетки не подлежат, они постепенно погибают, потому зрение остается сниженным. При критически быстром снижении зрения может быть назначена операция по пересадке роговицы.

Симптоматика эндотелиальной дистрофии

Клинические проявления дистрофии Фукса могут быть выражены по-разному: от бессимптомного течения до сильных резей и видимой эрозии.

На начальных этапах наблюдается:

  • расплывчатость зрения, которое улучшатся в течение дня;
  • засвет при взгляде на источник света;
  • ощущение присутствия инородного тела в глазах.

Прогрессирующая патология имеет такие проявления:

  • рези и покраснения слизистой;
  • светобоязнь;
  • повышенная чувствительность к свету;
  • отек наружной оболочки глаза.

Отечная дистрофия роговицы: дистрофия Фукса

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия может быть и первичной и вторичной. Вторичный ее вид возникает в результате травмы или после хирургического вмешательства. Заболевание развивается на одном глазу. Буллезная дистрофия Фукса имеет выраженную первопричину в виде бытовой, производственной или хирургической травмы. И главное отличие от первичной отечной дистрофии заключается в ограниченном участке возникновения отека, вокруг которого расположены здоровые клетки, способные к замещению дефектных. Для начала заболевания характерно незначительное помутнение в глубоких слоях роговицы и небольшой отек. Прогрессирование болезни приводит к усилению степени и протяжности помутнения, к появлению неровностей и мелких пузырьков на роговице. Наблюдается усиление светобоязни и болевого синдрома.

Диагностика заболевания

Диагностируется эндотелиальная дистрофия Фукса врачом-офтальмологом. В ходе приема врач не только обследует роговицу с помощью щелевой лампы, но и соберет анамнез недуга. Помимо этого может быть использована ультразвуковая пахиметрия, которая покажет толщину роговицы и поможет оценить степень отека.

Эндотелиальная микроскопия позволяет подсчитать количество клеток эндотелия на квадратный миллиметр площади.

Лечение дистрофии

Начальные стадии заболевания предполагают традиционное лечение с применением капель и глазных мазей, которые способствуют устранению жидкости из роговицы. Но консервативное лечение лишь замедляет процесс деструкции роговицы. Выздоровление может гарантировать только хирургическое вмешательство. При эпителиальном или мембранном нарушении используется лазерное удаление патогенного участка. Повреждение более глубоких слоев чревато трансплантацией роговицы. Иногда необходимо полное центральное удаление роговицы. Прозрачность роговицы после хирургических манипуляций восстанавливается, симптомы уходят. Но иногда дистрофия Фукса может опять проявиться по истечении нескольких лет, что приведет к повторному оперированию.

Профилактические меры

Пациентам, обратившимся за врачебной помощью на ранних стадиях течения заболевания, помочь проще. Комплекс их профилактических мер должен включать хороший рацион, так как питание клеток роговицы непосредственно зависит от того, что пациент ест. Еда должна быть питательной и сбалансированной с включенными в неё овощами и фруктами. Естественно следует избегать всяческих травм и обращаться к врачу при возникновении первых же неприятных ощущений в глазу.

Продолжительность сна пациента с предрасположенность к заболеванию должна составлять не менее восьми часов, что позволит организму хорошо и полноценно отдохнуть, а это, в свою очередь, предотвратит появление проблем с роговицей глаза. При выявлении дистрофии не следует носить контактные линзы, которые могут ухудшить ситуацию.

Читать еще:  Факторы возникновения пареза

К дистрофии роговицы глаза могут привести как наследственные факторы, так и травмы, повреждения или болезни в органе зрения. Своевременное обращение за медицинской помощью и периодические профилактические осмотры помогут не усугубить ситуацию и значительно улучшить состояние больного органа.

Задние дистрофии роговицы — эндотелиальная дистрофия и дистрофия фукса (первичная эндотелиальная дистрофия)

Этиология

Эндотелиальная дистрофия часто встречающееся заболевание, которое может развиться с течением времени в дистрофию Фукса.

Дистрофия Фукса возникает на пятом или шестом десятке жизни, наиболее часто встречается у женщин.

Типичное аутосомно-доминантное наследование, хотя имеются случаи рецессивного.

Гистопатология. Мелкие центральные наросты утолщенной десцеметовой мембраны — известные как cornea gutata; пигмент на эндотелии.

Зеркальная микроскопия — полиморфизм эндотелия, множественные темные зоны, сниженное количество эндотелиальных клеток.

Симптомы

Асимптоматичное течение в стадии эндотелиальной дистрофии и начальные стадии дистрофии Фукса.

Незначительное снижение зрения, которое нарастает по мере прогрессирования отека задней стромы. Когда возникает отек эпителия, зрение сильно снижается. Пациенты жалуются на более низкое зрение с утра, после пробуждения, улучшающееся в течение дня.

С усилением эпителиального отека возникают буллы (пузыри), которые, лопаясь, причиняют сильную боль.

Клинические признаки

Мелкие центральные наросты утолщенной десцеметовой мембраны, известные как cornea gutata, видны при биомикроскопии.

Свечение очагов поражения, которые создают впечатление «помятого железа» (рис. 5-9, А, Б).

Различное количество пигмента на эндотелии и серая утолщенная десцеметова мембрана (рис. 5-9, В).

Усиление стромального отека, что приводит к утолщению роговицы (дистрофия Фукса).

Эпителиальный отек и буллы (буллезная кератопатия), которые при разрыве вызывают сильную боль. Если буллы существуют длительное время, возникают фиброз и рубцевание, что снижает остроту зрения и уменьшает болевой синдром (рис. 5-9, Г).

Рис. 5-9. Продолжение. В — на этом глазу с дистрофией Фукса и незначительным отеком роговицы видны складки десцеметовой оболочки вкупе со вторичными изменениями базальной мембраны эпителия на 5 ч по зрачковому краю и пигментными отложениями в центре; Г-на этом глазу с развитой дистрофией Фукса сформировался стромальный отек, захвативший всю центральную роговицу. Хорошо видна приподнятая большая зона субэпителиального фиброза в центре зоны отека.

Дифференциальная диагностика

Афакичная и псевдофакичная (вторичная эндотелиальная дистрофия) буллезная кератопатия: после катарактальной хирургии.

Задняя полиморфная дистрофия: вытянутые лентовидные пузырьковые или сгруппированные патологические зоны с неровными краями на уровне десцеметовой мембраны.

Лечение

Лечение на ранних стадиях подразумевает закапывание гипертонического раствора, препаратов слезы, снижения ВГД.
При слабо выраженном отеке может помочь обдувание глаза теплым воздухом из фена — по уграм, на длину вытянутой руки. Это приводит к повышению остроты зрения. Когда зрение значительно снижено, рекомендуется проведение СКП или задней послойной кератопластики.

При дистрофии Фукса, как и при вторичной эндотелиальной дистрофии, в ранний постоперационный период (до 6 мес) высокоэффективен предложенный канд. мед. наук. Евг.А. Каспаровой и соавт. метод интракамеральной экспресс-аутоцитокинотерапии. Метод основан на интракамеральном введении активированной полуданом» аутологичной сыворотки крови. Метод позволяет значительно снизить отек роговицы и повысить остроту зрения.

Прогноз

Эндотелиальная дистрофия нечасто прогрессирует и дистрофию Фукса. Хирургия катаракты может спровоцировать возникновение постоянного роговичного отека на глазах с первичной эндотелиальной дистрофией. Средние степени дистрофии Фукса хорошо поддаются консервативному лечению, в случае необходимости СКП при этом заболевании уровень успеха высокий.

Что такое Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса)

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

Эндотелиальная дистрофия роговицы или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки. Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса. Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически. Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства. Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия. При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Читать еще:  Самый редкий и необычный цвет глаз в мире

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки. Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия. Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение. В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет. На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляцийгипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики. Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector