0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и механизм развития

Этиология и механизм развития

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология, т.е. учение о причинах возникновения и развития болезней, формально (прагматически) вынуждена делить забо­левания на экзогенные, являющиеся следствием воз­действия производных окружающей (внешней) среды, и эндогенные, возникающие в результате влияния факторов внут­ренней среды организма.

Это формальное разделение «причины» стало основой разно­образных этиологических классификационных схем заболева­ний. Таковы, например, инфекционные, травматические, профессиональные болезни, болезни цивилизации и сапиентации и т.д., с одной стороны, наследственные, врожденные и другие за­болевания — с другой. Следует заметить, что собственно этиоло­гические классификации болезней охватывают довольно неболь­шой круг болезней, что свидетельствует о незнании современной медициной причин возникновения большинства заболеваний.

Читать еще:  Причины возникновения заболевания

Теоретическое осмысливание взаимоотношений внешних (эк­зогенных) и внутренних (эндогенных) причин болезней привело к ряду положений, не позволяющих считать эти причины равно­значными. Первое постулируемое положение говорит о том, что все причины болезни в конечном итоге «являются производными внешней среды» [Давыдовский И.В., 1956]. Это относится и к на­следственным заболеваниям, поскольку результаты влияния внешней среды «могут быть унаследованными в предшествую­щих поколениях». Второе положение, которое развивает И.В.Да­выдовский, свидетельствует, что в развитии той или иной болез­ни наряду с экзогенной причиной всегда имеют значение эндо­генные факторы. Другими словами, никакой фактор сам по себе не может вызвать заболевание: причиной заболевания является всегда отношение организма к этому фактору. И, наконец, пос­леднее положение. Оно говорит о том, что эндогенные факторы (реактивность организма в широком понимании этого слова), ко­торые в конечном счете и определяют как возникновение забо­левания, так и его развитие, есть не что иное, как патогене­тические механизмы. Из этого следует, что учение об этиологии не может быть оторвано от учения о патогенезе. Этиология существует только в сопряжении с патогенезом.

К сожалению, этими теоретическими положениями учения об этиологии клиническая практика не пользуется, хотя и уверяет, что использует завет М.Я.Мудрова: «Лечить не болезнь, а боль­ного». Несмотря на огромные клинико-лабораторные возможно­сти современной клиники, показатели гуморальных и клеточных систем защиты, как и сведения о нейропсихогенном статусе боль­ного, которые позволяют составить представление о реактивно­сти организма, определяющей патогенез, как правило, не анали­зируются. «Особенность болезни — в особенности ее причи­ны» — вот постулат, который исповедует современная клиника.

Причина узкого понимания «причины», т.е. этиологии болез­ни, одна — это огромный разрыв между теоретическими положе­ниями общей патологии и клинической медицины. Между тем индивидуально складывающиеся реакции с особой убедительно­стью опровергают тезис «причина равна действию», выдвигая на Первый план два положения: одна и та же причина может вы­звать разные действия и одно и то же действие может быть след­ствием разных причин. Только отношение, т.е. индивидуально складывающаяся интеграция, причинных факторов определяет Роль и значение каждого из них [Давыдовский И.В., 1969].

Все сказанное требует использования всех методов и средств для установления этиологического начала. Клинический патолог имеет как прямые, так и непрямые маркеры этиологии, исполь­зуя все современные методы морфологического анализа при ис­следовании доступного материала, чаще биопсийного. Но, к со­жалению, далеко не всегда как клиницист, так и клинический па­толог, исчерпывают все возможности для установления этиоло­гии болезни.

ПАТОГЕНЕЗ, ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ИСИНДРОМОЛОГИЯ

Патогенез, т.е. механизм развития болезни, «есть свойство реагирующего субстрата». Поэтому механизмы эти, в основе сво­ей физиологические, — это механизмы видовой и индивидуаль­ной реактивности, представленные всем многообразием общепа­тологических процессов, нередко их комбинацией (сочетанием).

Руководствуясь особенностями механизма (патогенеза), выде­ляют группы болезней, иногда совершенно разных по этиологии. Таковы, например, аллергические болезни, болезни гиперчувст­вительности, аутоиммунные, гранулематозные болезни и т.д. Этот принцип выделения болезней оправдан как «промежуточ­ный», позволяющий обозначить все разнообразие заболеваний с данным механизмом развития. Он полезен и в отношении врачеб­ной тактики, так как выходит в синдромологию.

Выделяют также группы болезней, руководствуясь характе­ром общепатологического процесса сообразно данному патоге­незу — это ишемические, дистрофические, воспалительные, склеротические и другие заболевания. Этот, хотя и вытекающий из существа патогенеза, принцип в большинстве случаев недоста­точно оправдан, так как «сопряжение» механизма и вызванного им процесса достигается далеко не всегда в силу причинной гете­рогенности многих процессов (ишемия, дистрофия, воспаление).

Из сути патогенеза (функциональные сдвиги и структурные изменения) следует, что в подавляющем большинстве случаев па­тогенез приурочен к определенным структурам тела, т.е. к тка­ням, органам, реже системам. Иными словами, патогенез подра­зумевает локализацию процесса, которая проявляется в виде той или иной болезни. На этой основе и родился «органно-системный» (преимущественно органный) принцип разграничения бо­лезней — «болезни органов и систем». К сожалению, он является главенствующим в современной Международной классификаций болезней, травм и причин смерти (МКБ), хотя фактически отре­шен как от причины, так и механизма развития болезни.

Органный принцип классификации бо­лезней (болезни сердца, сосудов, легких, кишечника, печени, почек и т.д.), утверждающий принцип органопатологии в познании болезни, мешает видеть «всю болезнь всего организма», т.е. системные ее проявления при той «ли иной «органопатологии». Клиническая же практика, подкре­пленная теорией современной медицины, свидетельствует о том, что при болезни системное нередко нивелирует, а иногда и пере­черкивает органное, составляющее якобы сущность нозологии. Достаточно вспомнить системные проявления опухоли той или иной локализации — паранеоплазии, которые становятся «мас­кой новообразования», ревматические заболевания, при которых нозологическое, т.е. органопатологическое, выявляется подчас с трудом среди системного, столь характерного для всей группы этих заболеваний. То же можно сказать и о многих вирусных за­болеваниях, среди которых ярким примером являются вирусные гепатиты В, С, D.

Синдромология — учение о синдромах, тесно связано с пато­генезом и органопатологией.

Понятие «синдром» воспринимается далеко не однозначно да­же в официальной справочной литературе. В «Энциклопедиче­ском словаре медицинских терминов» (1984) синдром как «сово­купность симптомов, объединенная единым патогенезом», может иногда подменять «самостоятельную нозологическую единицу». Нозологизация синдрома является попыткой утвердить синдромологический подход в оценке болезни, которая присуща ме­дицине Запада и которую не прочь использовать и наши отече­ственные клиницисты. В России корни подмены нозологической формы синдромом уходят в прошлое, и это, вероятно, было оп­равдано временем, так как об «этиологическом начале» знали значительно меньше, чем в настоящее время. Например, полвека назад М.П.Кончаловский (1939) писал: «Клиника отходит от не­подвижной анатомической органодиагностики в сторону форми­рования синдромов и симптомокомплексов», но об отличиях син­дрома от симптомокомплекса М.П.Кончаловский не пишет (на наш взгляд, эти понятия тождественны). Но это — прошлое, на­стоящее же требует его переосмысления.

■ Синдром должен быть отграничен от нозологической едини­цы, потому что синдром — это совокупность признаков, связан­ных единым патогенезом, характерная для различных заболева­ний. Поэтому-то синдромов насчитывается около 1,5 тыс., а но­зологических единиц, патогенез которых «обеспечивается» эти­ми синдромами, более 20 тыс. Важно помнить, что с общепато­логических позиций синдромпонятие патогенетическое, а не нозологическое.

Следует помнить также о том, что многие синдромы, носив­шие имя их открывателей в прошлом, но имеющие в настоящем дологическое звучание, в номенклатуре продолжают оставаться синдромами. Например, синдром Золлингера — Эллисона.

Причина его ясна — это небетаклеточная аденома островков поджелудочной железы (Золлингер — Эллисон-I) или гастриНо_ ма гастродуоденальной системы (Золлингер — Эллисон-II) с характерным патогенезом — гастринемия, своеобразными клини­ческими и морфологическими проявлениями, обусловленные повышенной продукцией гастрина. То же можно сказать и о син­дроме Гудпасчера — содружественном поражении почек и лег­ких перекрестно реагирующими аутоантителами и образующимися in situ иммунными комплексами. Клинико-морфологическое содержание этого заболевания — геморрагическая пневмо­ния и быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Читать еще:  Стрикс и стрикс форте в чем разница

Как видно, многие синдромы «прошлого» стали в настоящее время по сути своей нозологическими единицами. Историю не пе­репишешь, но воспринимать ее в разные отрезки времени можно и нужно по-разному.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Общая этиология и патогенез. Значение реактивности организма в патологии

Общая этиология и патогенез. Значение реактивности организма в патологии

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний и патологических процессов. Согласно диалектико-материалистическим представлениям, причиной любого заболевания является взаимодействие трех элементов: этиологического фактора, живого организма и условий среды, приводящее к нарушению структуры и функции живой системы.

Этиологический фактор (ЭФ) – главный, ведущий, вызывающий фактор, без наличия которого не было бы заболевания (например, палочка Коха при туберкулезе). Этиологический фактор бывает простым (механическое воздействие) или комплексным (поражающие факторы ядерного взрыва), действующим длительно, в течение всего заболевания (микробы, вирусы, токсины), или только запускающим патологический процесс (тепловой фактор при ожоге).

Важно отметить, что ЭФ не есть сама причина болезни, а только один из элементов причинного взаимодействия, поэтому утверждение, что туберкулезная палочка является причиной туберкулеза, является ошибочным (здесь перепутаны понятия «причина» и «причинный фактор»).

Живой организм активно взаимодействует с этиологическим фактором, изменяя его и изменяясь сам в процессе взаимодействия. Организм обладает фундаментальным свойством – реактивностью, под которой понимают способность организма определенным образом реагировать на воздействие факторов среды.

Реактивность является интегральной характеристикой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни.

Выделяют несколько форм реактивности:

1) возрастную (отражает особенности реакции в различные возрастные периоды);

2) половую (отражает различия в реакции на воздействие на мужчин и женщин);

3) иммунологическую (отражает особенности реакции иммунной системы на антигенное воздействие);

4) групповую (например, предрасположенность к заболеваниям лиц с определенными группами крови);

5) индивидуальную и др.

Можно говорить о местной (локальной) реактивности (например, особенности метаболизма канцерогена в определенной ткани) и общей реактивности, определяющей целостную реакцию организма на воздействие.

Следует различать нормальную реактивность организма (когда реакция адекватна раздражителю) и патологически измененную реактивность (например, формирование повышенной чувствительности к аллергену при сенсибилизации).

Одним из важнейших свойств организма является резистентность, т. е. способность противостоять воздействию патогенных факторов. Различают неспецифическую и специфическую резистентность (иммунитет). Неспецифическая резистентность обеспечивается барьерными системами, защитными белками (интерфероны, пропердин, комплемент, лизоцим, Р-лизины), фагоцитирующими клетками, интегральными сосудисто-тканевыми реакциями (воспаление), системными нейрогуморальными механизмами (общий адаптационный синдром). Системной неспецифической защитной реакцией является лихорадка. Иммунитет как способ специфической защиты внутренней среды организма от веществ и агентов, несущих признаки чужеродной генетической информации, реализуется за счет гуморальных механизмов (выработки защитных антител) и при участии специализированных клеток (Т-лимфоцитов).

Реактивность и резистентность организма определяются множеством взаимодействующих местных и системных факторов и зависят от особенностей метаболизма, митотической активности клеток, стадии клеточного цикла, биоритмической организации системы, перемежающейся активности структур, нейрогуморального контроля и т. п.

Третий элемент причинного взаимодействия – условия среды (внешней и внутренней), которые могут существенно модифицировать процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом. Сюда относятся влияние климато-географических факторов (пример – «болезни жарких стран»), характер питания, сезонность, социальные факторы, стрессорные ситуации, температура, влажность, радиационный фон и др.

Участие каждого из элементов причинного взаимодействия является обязательным для возникновения следствия (заболевания), однако их соотносительная роль в развитии болезни может быть различной.

Абсолютизация любого из элементов причины лежит в основе ряда метафизических концепций в проблеме причинности в патологии. Так, попытка свести причину к воздействию одного фактора – суть монокаузализма, абсолютизация свойств макроорганизма ведет к конституционализму, наконец, взгляд на причину как на случайное сочетание равнозначных и равновероятных условий отражает представления сторонников кондиционализма.

В основе любого заболевания лежит повреждение каких-либо структур живого организма, приводящее к нарушению его нормального функционирования. В роли повреждающих (альтерирующих) агентов могут выступать разнообразные экзо– и эндогенные факторы. В ряде случаев клеточно-тканевые изменения, возникающие при альтерации, достаточно очевидны (воспаление, некроз, дистрофия), однако иногда изменения, возникающие в биосистеме, минимальны и затрагивают организацию макромолекул (изменение третичной или четвертичной структуры белка, конформационные изменения в биомембранах и т. п.), что значительно затрудняет обнаружение первичного дефекта. Для врача в данном случае важна принципиальная методологическая посылка: если в организме выявляется какое-либо нарушение функции, то, несомненно, должна быть изменена и структура, ответственная за реализацию данной функции, т. е. являющаяся ее материальным (морфологическим) субстратом (единство структуры и функции).

С другой стороны, при наличии измененной структуры глубокий анализ позволяет выявить и наличие функциональных сдвигов. Это положение легко может быть проиллюстрировано на достаточно простых (модельных) системах – структура фермента и его каталитическая активность, структура рецептора и его сродство к агонисту и т. п.

Значительно сложнее проиллюстрировать это положение при переходе на уровень целого организма, поскольку здесь включается масса дублирующих, резервных, компенсаторных механизмов, позволяющих полноценно осуществлять сложную функцию (например, сохранение кровяного давления, поддержание постоянства рН и др.) при повреждении какого-либо регуляторного звена. И тем не менее, обнаружение измененной функции (симптома заболевания) является для врача ориентиром и сигналом для поиска структурной основы этой аномалии.

Термином «патогенез» обозначается механизм развития заболевания, т. е. динамичный комплекс изменений, происходящих в живой системе при воздействии на нее патогенного фактора.

Патогенез заболевания – диалектически противоречивый процесс, включающий в себя две противоположные тенденции: с одной стороны, это механизмы полома, повреждения, отклонения от нормы, а с другой – механизмы защиты, адаптации, компенсации и репарации. Борьба этих двух тенденций составляет основу и определяет направление развития болезни. Если преобладают механизмы повреждения, то имеет место прогрессирование патологического процесса, если верх берут саногенетические механизмы – начинается процесс выздоровления.

Изучение патогенеза заболеваний является главной задачей патологической физиологии.

Патогенез гипертонии

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Читать еще:  Сухая форма вмд

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина. Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество. Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.). Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы. Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах. Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз. Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением. Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление. Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни. Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector