2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и предрасполагающие факторы

Предрасполагающие причины:

1. невропатическая отягощенность родителей (нервные, инфекционные и соматические заболевания, ослабляющие или дезорганизующие функции центральной нервной системы);

2. невропатические особенности самого заикающегося (ночные страхи, энурез, повышенная раздражительность, эмоциональная напряженность);

3. конституциональная предрасположенность (заболевание вегетативной нервной системы и повышенная ранимость высшей нервной деятельности, ее особая подверженность психическим травмам) (4);

4. наследственная отягощенность (заикание развивается на почве врожденной слабости речевого аппарата, которая может передаваться по наследству в качестве рецессивного признака). Данные мировой литературы свидетельствуют, что отягощенная наследственность по заиканию может прослеживаться на уровне нескольких поколений. Частота возникновения заикания у родных братьев и сестер составляет 18%. Причем у дизиготных (разнояйцевых) близнецов заикание встречается в 32%, а у монозиготных (однояйцевых) — в 77%. Заикающиеся мужчины и женщины могут иметь заикающихся детей с большей вероятностью, чем незаикающиеся родители. При этом у заикающихся мужчин процент появления заикающихся сыновей равен 22%, а дочерей — 9%. Для женщины риск появления заикающихся детей выше: в этом случая появляется 36% заикающихся мальчиков и 17% заикающихся девочек.

Известно также, что если среди близких родственников имеется хотя бы один заикающийся, то риск появления заикания в последующих поколениях резко возрастает, в особенности, если заикаются родители (2);

5. поражение головного мозга в различные периоды развития под влиянием многих вредных факторов: внутриутробные и родовые травмы, асфиксия; постнатальные — инфекционные, травматические и обменно-трофические нарушения при различных детских заболеваниях.

Указанные причины вызывают различные патологические сдвиги в соматической и психической сферах, приводят к задержке речевого развития, к речевым расстройствам и способствуют развитию заикания.

Неблагоприятные условия:

1. физическая ослабленность детей;

2. возрастные особенности деятельности мозга: большие полушария головного мозга в основном формируются к 5-му году жизни, к этому же возрасту оформляется функциональная асимметрия в деятельности головного мозга. Речевая функция, онтогенетически наиболее дифференцированная и поздносозревающая, особенно хрупка и ранима. Причем более медленное ее созревание у мальчиков по сравнению с девочками обусловливает более выраженную неустойчивость их нервной системы;

3. ускоренное развитие речи (3 — 4 года), когда ее коммуникативная, познавательная и регулирующая функции быстро развиваются под влиянием общения со взрослыми. У многих детей в этот период наблюдается повторение слогов и слов (итерации), имеющее физиологический характер;

4. скрытая психическая ущемлённость ребёнка, повышенная реактивность на почве ненормальных отношений с окружающими; конфликт между требованием среды и степенью его осознания;

5. недостаточность положительных эмоциональных контактов между взрослыми и ребенком. Возникает эмоциональная напряженность, которая нередко внешне разрешается заиканием;

6. недостаточное развитие моторики, чувства ритма, мимико-артикуляторных движений.

При наличии тех или иных из перечисленных неблагоприятных условий достаточно какого-либо чрезвычайного по своей силе раздражителя, чтобы вызвать нервный срыв и заикание.

В группе производящих причин выделяются анатомо-физиологические, психические и социальные.

Анатомо-физиологические причины: физические заболевания с энцефалитическими последствиями; травмы — внутриутробные, природовые, нередко с асфиксией, сотрясение мозга; органические нарушения мозга, при которых могут повреждаться подкорковые механизмы, регулирующие движения; истощение или переутомление нервной системы в результате интоксикаций и других заболеваний, ослабляющих центральные аппараты речи: корь, тиф, рахит, глисты, в особенности коклюш, болезни внутренней секреции, обмена; болезни носа, глотки и гортани; несовершенство звукопроизносительного аппарата в случаях дислалии, дизартрии и задержанного развития речи.

Психические и социальные причины: кратковременная — одномоментная — психическая травма (испуг, страх); длительно-действующая психическая травма, под которой понимается неправильное воспитание в семье: избалованность, императивное воспитание, неровное воспитание, воспитание “примерного” ребенка; хронические конфликтные переживания, длительные отрицательные эмоции в виде стойких психических напряжений или неразрешенных, постоянно закрепляемых конфликтных ситуаций:

· острая тяжелая психическая травма, сильные, неожиданно возникающие потрясения, вызывающие острую аффективную реакцию: состояние ужаса, чрезмерной радости;

· неправильное формирование речи в детстве: речь на вдохе, скороговорение, нарушения звукопроизношения, быстрая нервная речь родителей;

· перегрузка детей младшего возраста речевым материалом;

· несоответствующее возрасту усложнение речевого материала и мышления (абстрактные понятия, сложная конструкция фразы);

· полиглоссия: одновременное овладение в раннем возрасте разными языками вызывает заикание обычно на каком-нибудь одном языке;

· подражание заикающимся. Различаются две формы такой психической индукции: пассивная — ребенок непроизвольно начинает заикаться, слыша речь заикающегося; активная — он копирует речь заикающегося;

· переучивание леворукости. Постоянные напоминания, требования могут дезорганизовать высшую нервную деятельность ребенка и довести до невротического и психопатического состояния с возникновением заикания;

Перечисленные этиологические факторы не исчерпывают все причины, с которыми может быть связано появление заикания. Однако здесь выделены те факторы, которые играют прямую или косвенную роль в возникновении заикания по данным современных многочисленных исследований.

СИМПТОМАТИКА

Выделяют две группы симптомов:

1. биологические (физиологические): речевые судороги, нарушения ЦНС и физического здоровья, общей и речевой моторики.

2. психологические (социальные): речевые запинки и другие нарушения речи, фиксированность на дефекте, логофобии, уловки (4).

Заикающимся свойственно введение в речь добавочных слов (эмболофазия), подмена «трудных» слов «легкими» (уловки), сопутствующих речи движений (кивки, подергивание, зажмуривание, покачивание). (Власова Н.А., 1974; Миссуловин Л.Я., 1997; Белякова Л.М., Дьякова Е.А., 1998; Селиверстов В.И., 2000).

Основным симптомом заикания являются судороги мышц речевого аппарата в виде непроизвольного сокращения мышц в процессе речи или при попытке начать речь. Их длительность в средних случаях колеблется в пределах от 0,2 секунд до 12,6 секунд. В тяжелых случаях достигают 90 секунд. Выделяют тонические и клонические судороги мышц речевого аппарата.

Тонические речевые судороги характеризуются резким повышением тонуса мышц в нескольких группах, что акустически проявляется длительной паузой в речи или протяжной вокализацией. При этом наблюдается общая скованность заикающегося, лицо его отражает напряжение, рот либо полуоткрыт, либо закрыт с плотно сомкнутыми губами. Отмечается короткое толчкообразное или длительное спазматическое сокращение мышц.

Клонические речевые судороги проявляются многократными ритмичными сокращениями мышц речевого аппарата, что сопровождается повторением отдельных звуков, слогов или слов.

Клонические и тонические речевые судороги могут наблюдаться у одного и того же заикающегося и проявляться во всех отделах речевого аппарата: дыхательном, голосовом и артикуляционном. В клинической картине заикания, особенно при хронизации речевого дефекта, чаще встречаются смешанные судороги: дыхательно-артикуляционные, дыхательно-голосовые, артикуляционно-голосовые и т.д.

Дыхательные судороги могут быть инспираторными, т.е. возникающими в фазу вдоха, и экспираторными, характеризующимися резким внезапным выдохом. Инспираторные судороги акустически как правило малозаметны, тогда как экспираторныесудороги сопровождаются сильным сокращение мышц брюшного пресса, воздух резко и шумно проходит через раскрытую голосовую щель, артикуляция и вокализация приостанавливаются, при этом у заикающихся возникает ощущение сильного сжатия грудной клетки и нехватки воздуха. Респираторные — судорожный вдох и выдох, часто с разрывом слова (2, 4).

Судороги голосового аппарата возникают, как правило, в момент попытки произнесения гласного звука. Различают три основных вида судорог голосового аппарата: смыкательную голосовую судорогу, вокальную судорогу и дрожащий или толчкообразный гортанный спазм. Судороги голосового аппарата возникают, как правило, в момент попытки произнесения гласного звука.

Смыкательная голосовая судорога возникает при попытке начать речь или в середине речевого высказывания, что внезапно прекращает голосоподачу. Голосовые складки в момент судороги резко смыкаются, препятствуя прохождению воздуха. Основным признаком этого вида судорог является полное отсутствие звука, которое может быть различным по длительности. В этот период наступает как бы “мимолетная немота”. В связи с тем, что голосовая щель сомкнута, перекрывается прохождение воздушной струи, брюшная мускулатура напряжена. Заикающийся как будто “застывает”, лицо его становится неподвижным, мышцы всего туловища приходят в оцепенение. При длительной смыкательной голосовой судороге лицо заикающегося выглядит напряженным. В качестве объективных ощущений заикающиеся могут указывать на чувство напряжения в области гортани, груди и брюшных мышц, ощущение препятствия в области гортани.

Вокальная судорога возникает в виде повышения тонуса голосовых мышц. Судорога возникает у детей в процессе речи, как правило, на гласных звуках. Акустически вокальная судорога воспринимается как необычная продолжительность вокализации гласного звука (дети растягивают гласные звуки). По мнению Сикорского А.И., наиболее часто эта форма встречается в инициальной стадии заикания у детей и может быть первым признаком начинающегося заикания, а также является предвестником будущих дыхательных и артикуляционных судорог. Иногда длительность вокальной судороги исчерпывает все резервное количество воздуха, и слово не может быть произнесено без нового вдоха. При вокальных судорогах тембр голоса и его частотные характеристики могут быть не нарушенными, однако иногда у заикающихся наблюдается вокальная судорога, при которой может меняться тембр голоса и его высота. Голос приобретает неприятное, фальцетообразное, то понижающееся, то повышающееся звучание.

Читать еще:  Что это такое птеригиум глаза

Дрожащий или толчкообразвый гортанный спазм (размыкательная судорога)возникает при произнесении иди попытке произнесения гласных звуков. При этом речь прерывается, возникает дрожащий или прерывистый звук, что сопровождается полным отсутствием артикуляции. Иногда звуки слышны в виде отдельных медленных “ударов”.

Судороги артикуляционного аппарата подразделяют на лицевые, язычные и мягкого неба.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гипертония: причины и предрасполагающие факторы

Артериальная гипертензия (гипертония) – это серьезное заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся стойким повышением артериального давления. В настоящее время гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. Согласно статистическим данным, ею болеет каждый третий человек в России.

Повышение артериального давления выше необходимых показателей возникает из-за спазма мелких сосудов. Через спазмированные артериолы кровь проходит с трудом, ее отток в вены затрудняется, а давление на стенки увеличивается, поэтому сердцу необходимо работать с большей нагрузкой.

Если раньше считалось, что гипертония чаще встречается у людей в пожилом возрасте, то на сегодняшний день она значительно помолодела, и иногда возникает даже у подростков. Половой принадлежности не имеет, ей подвержены как мужчины, так и женщины.

Артериальную гипертензию можно разделить на два вида:

Крайне важно вовремя диагностировать гипертонию, правильно определить ее причины и начать лечение.

Причины возникновения гипертонии каждого вида различны, и если во втором случае их можно установить и постараться вылечить, то в первом зачастую причина остается неизвестной.

Первичная гипертония

Первичной называют гипертоническую болезнь, которая возникает сама по себе, а не вследствие какого-либо заболевания. Установить причину первичной гипертензии зачастую не представляется возможным, а потому и нет того фактора, устранив который, можно навсегда забыть о повышении давления.

Очень часто гипертония в таких случаях является неизлечимой, и ее лечение сводится к пожизненному приему препаратов, снижающих артериальное давление. Принимать лекарства необходимо не от случая к случаю, а постоянно, даже когда давление в норме, иначе можно спровоцировать такое неотложное состояние, как гипертонический криз.

Однако несмотря на то, что в данном случае нельзя установить конкретную причину, есть множество факторов, которые являются своего рода спусковым крючком для развития гипертонической болезни.

Факторы, предрасполагающие к появлению первичной гипертонии:

  • Нервное перенапряжение, частые стрессы

Давно известно, что постоянные стрессовые ситуации вызывают повышение артериального давления. Почему это происходит? Дело в том, что в состоянии стресса срабатывает отточенный временем древний механизм, позволяющий организму выжить: бежать или защищаться. Для этого происходит выброс адреналина в кровь. Адреналин повышает число сердечных сокращений, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает тонус сосудов, чтобы дать организму возможность работать на полную мощность.

В современном мире человеку чаще всего не нужно спасаться бегством, поэтому адреналин в крови во время стресса действует скорее во вред, чем приносит пользу. Если стресс постоянный, повышенное давление неблагоприятно сказывается на многих внутренних органах. Психологические причины гипертонии занимают одно из первых мест среди факторов, способствующих данному заболеванию.

Малоподвижный образ жизни, сидячая работа, автомобиль возле дома – все это не способствует физической активности. Когда человек мало двигается, его сердце и сосуды «расслабляются» и не могут в случае необходимости работать в нормальном режиме. Любая волнительная ситуация – и непривычные к нагрузкам сердце и сосуды не могут справиться с увеличивающимся потоком крови. Вдобавок к этому при длительном сидении в неудобном положении могут сдавливаться сосуды в шейном отделе позвоночника, что затрудняет приток крови к головному мозгу и также может стать причиной возникновения гипертонии.

Нерациональное и несбалансированное питание может вызывать артериальную гипертензию. Слишком жирная пища, частое употребление фастфуда является причиной ожирения. Повышенная масса тела дает сердцу дополнительную нагрузку, с которой оно справляется с трудом. При большом употреблении продуктов, содержащих холестерин, последний начинает откладываться на стенках сосудов. Возникают холестериновые бляшки, которые сужают просвет сосудов, тем самым повышая артериальное давление.

  • Большое употребление кофе и кофеинсодержащих напитков

Давно известно, что кофе тонизирует, активизирует мозговую деятельность, сужает сосуды и повышает давление, что часто бывает необходимо при длительной умственной или физической нагрузке. Однако большое его употребление может привести к необратимым изменениям и развитию артериальной гипертензии.

Алкоголь, как и кофе, повышает давление, а постоянное его употребление влечет за собой развитие данного заболевания. Никотин и некоторые другие вещества, содержащиеся в сигаретах, тоже сужают сосуды, поэтому могут в свою очередь повышать давление.

  • Большое употребление соли

Причины гипертонической болезни могут крыться не только в употреблении жирной пищи, но и в повышенном приеме продуктов, содержащих много соли. Соль задерживает воду в организме, что повышает объем циркулирующей крови, а также ухудшает работу почек и дает повышенную нагрузку на сердце.

Замечено, что люди, чьи близкие родственники страдают гипертонической болезнью, чаще подвержены развитию подобного заболевания. Иногда оно может начать проявляться уже в молодом возрасте.

Ночная гипертония

Отдельно следует выделить такой вид первичной гипертонической болезни, как ночная гипертония. При этом артериальное давление повышается ночью, в состоянии сна и покоя, когда должно, наоборот, немного понижаться. Причины ночной гипертонии до настоящего времени так и не установлены, однако чаще всего ее связывают с нарушением так называемых биологических часов.

Недавно появилась новость, что российские биологи нашли причину гипертонии. В их эксперименте участвовало две группы крыс. В первой группе были крысы с нормальным давлением, а во второй – с повышенным. Причем гипертензия у крыс второй группы развилась в возрасте 4-6 недель, и давление уже больше не понижалось. Изучив крыс с повышенным давлением, ученые заметили изменение активности в некоторых отделах их головного мозга, а также сосудах. Поэтому вполне возможно, что причины развития гипертонии кроются в изменении работы мозга. Продолжение изучения данного факта может помочь в профилактике гипертензии и ее ранней диагностике.

Вторичная гипертензия

Вторичную гипертензию часто называют «симптоматической», из чего можно догадаться, что повышение артериального давления является симптомом какого-либо заболевания. Она встречается гораздо реже первичной, однако протекает намного тяжелее и чревата серьезными осложнениями. Почему возникает гипертония в данном случае можно установить точно, а значит, при правильном и эффективном лечении основного заболевания снижается и давление.

Правильно поставить диагноз и лечить именно основное заболевание крайне важно, потому что при вторичной гипертензии обычные гипотензивные препараты не действуют вообще или действуют слабо. Для вторичной гипертонии характерно очень высокое повышение артериального давления, что часто приводит к серьезным осложнениям.

К сожалению, иногда отличить вторичную гипертензию от первичной сложно, поскольку диагностика основного заболевания может быть затруднена. Порой лишь неэффективность назначенных гипотензивных препаратов может дать понять врачу, что речь идет о вторичной гипертензии, и направить пациента на более детальное обследование.

Причины возникновения вторичной гипертонии

Одной из основных функций почек является выведение жидкости из организма. Если ее функционирование нарушено и мочи образуется мало, жидкость задерживается в организме не только в виде отеков, но и в кровеносном русле. Из-за этого артериальное давление повышается, и на сердце ложится дополнительная нагрузка.

Кроме этого, давление может повышаться, если к почкам поступает мало крови. В этом случае они выбрасывают в кровь специальные медиаторы, которые повышают давление, чтобы таким образом ускорить кровоток и получить достаточное количество крови.

При заболеваниях желез внутренней секреции может меняться состав и количество гормонов в крови, а также степень их влияния на работу внутренних органов, что может стать причиной гипертонической болезни человека. Например, опухоль гипофиза может стимулировать повышенный выброс в кровь гормонов надпочечников, которые в свою очередь повышают давление.

При патологии щитовидной железы увеличивается выработка гормонов, повышающих восприимчивость сердца и сосудов к действию адреналина. Таким образом адреналина в крови обычное количество, но повышает давление он намного сильнее. Некоторые гормоны могут задерживать в организме натрий и жидкость, что, как говорилось выше, также повышает давление. При патологии той части надпочечников, которая отвечает за выработку адреналина, увеличивается количество уже его самого.

  • Травмы и болезни головы

При повышении внутричерепного давления из-за травм (сотрясение головного мозга, ушиб, гематома) или заболеваний (опухоль, воспаление мозговых оболочек, инсульт и др.) может возникать так называемая нейрогенная артериальная гипертензия.

  • Прием некоторых лекарственных средств
Читать еще:  Причины макулодистрофии сетчатки глаза

Причины артериальной гипертонии могут крыться в приеме некоторых лекарственных препаратов. Обычно это наблюдается при приеме средств, содержащих эстрогены, глюкокортикостероиды, эфедрин, нестероидных противовоспалительных препаратов, противозачаточных и некоторых других. Повышение артериального давления может произойти и после отмены гипотензивных препаратов, которые были призваны снижать давление.

Гипертоническая болезнь может развиться на фоне заболеваний, при которых нарушается нормальный отток крови от сердца. Это такие патологии как коарктация аорты, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана. Атеросклероз аорты часто встречается у людей в пожилом возрасте и приводит к повышению систолического давления, при этом диастолическое может оставаться в пределах нормы.

Своевременная диагностика и правильное лечение артериальной гипертензии вне зависимости от ее причин: будь то психологические причины, неправильное питание, вредные привычки, наличие основного заболевания – значительно улучшают качество жизни пациентов и помогают избежать опасных осложнений.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническое обструктивное заболевание легких относится к наиболее быстро распространяющимся заболеваниям в США и занимает пятое место в качестве одной из ведущих причин смерти. Как причина длительной нетрудоспособности среди мужского населения США оно занимает второе место. Если такая тенденция сохранится, то урон, наносимый этим заболеванием, несомненно, еще больше возрастет.

Лица с хроническим обструктивным заболеванием легких часто поступают в отделение неотложной помощи в состоянии тяжелого респираторного дистресса и составляют категорию больных, наиболее трудных для врача, нередко обескураживающих его и плохо поддающихся лечению. Находясь в ужасном состоянии, обусловленном нарастающей тревогой, интенсивными физическими усилиями (преодоление нехватки воздуха) и неопределенной слабостью, такие больные постоянно борются с удушьем, в то время как медицинская помощь часто запаздывает и обычно бывает непредсказуемой в отношении ее эффективности. В других случаях поступление таких больных бывает связано с каким-либо иным неосложненным терапевтическим или хирургическим заболеванием, которое становится более серьезным, даже катастрофическим, на фоне ХОЗЛ.

ПРИЧИНЫ И ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Наиболее важным предрасполагающим фактором хронической обструкции дыхательных путей является курение сигарет. Другие, не столь хорошо изученные вредные факторы: воздействие окружающей среды, генетические аберрации и, вероятно, постоянная бронхоспастическая обструкция воздушного потока — могут вызвать заболевание, как у курящих, так и у некурящих. О роли факторов, загрязняющих окружающую среду, а также о влиянии производственной пыли и пассивного курения известно меньше, чем в отношении активного курения. Некоторые формы индустриальной астмы, такие как биссиноз (пневмокониоз вследствие вдыхания хлопковой пыли) и бронхоспазм, вызванный диизоцианатом, могут привести к необратимой обструкции дыхательных путей. Последние обследования населения, проведенные Surgeon General, предоставили медицинские данные, свидетельствующие о серьезных и необратимых последствиях пассивного курения у некоторых индивидуумов. Генетические заболевания и расстройства, такие как дефицит альфа-1-антитрипсина и кистозный фиброз легких, являются причиной ХОЗЛ лишь в небольшом проценте случаев. Распознавание генетических маркеров представляет скорее академический интерес и не влияет на клиническое ведение больного.

Астма сама по себе, если она достаточно стабильна и поддерживается повторяющейся эндобронхиальной инфекцией, может прогрессировать до ХОЗЛ даже в отсутствие других известных факторов риска.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Почти 30 лет назад Американское общество грудных хирургов определило основные клинические формы хронического обструктивного заболевания легких следующим образом: 1) легочная эмфизема (определяется патоморфологически) — состояниелегких, характеризующееся аномальным и постоянным увеличением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструкцией их стенок; 2) хронический бронхит (определяется клинически) — состояние избыточной секреции слизи в бронхиальном дереве в периоды обострений, который наблюдаются не менее 3 месяцев в году, по крайней мере, 2 года подряд. Хотя в данных определениях нет указаний на повышенное сопротивление дыхательных путей, последнее также является фундаментальным признаком каждого из вышеописанных состояний (т. е. обеих форм хронического обструктивного заболевания легких).

Самые ранние объективные изменения в процессе развития хронического обструктивного заболевания легких клинически не проявляются и устанавливаются лишь с помощью особых методов, предназначенных для определения небольшого увеличения периферического сопротивления в дыхательных путях или степени растяжимости легких. Этот факт основан, прежде всего, на огромных физиологических возможностях респираторной системы. В связи с этим отсутствуют и ранние симптоматические жалобы больных. Медленное, незаметное появление диспноэ и гиперсекреции слизи часто требуют нескольких десятилетий течения заболеваний; сидячий образ жизни многих курильщиков позволяет объяснить и одышку при физической нагрузке обычной детренированностью; частые попытки прекращения курения приводят к подавлению симптомов или обусловливают приписывание симптоматики старению организма, плохими условиями жизни, избыточной массе тела или аллергии. И далее, респираторными последствиями курения сигарет являются продолжение медленного развития патологического процесса и латентные эффекты, имеющие сугубо индивидуальный характер у каждого курильщика в зависимости от отношения «суммарная доза (никотина) — реакция организма». Прекращение курения на ранних стадиях развития заболевания может обусловить исчезновение симптоматики и улучшение функциональных параметров. Однако уже возникшие нарушения сохраняются и могут прогрессировать, несмотря на воздержание от курения, правда, более медленно и в меньшей степени, чем в случае продолжения курения.

На ранних стадиях заболевания морфологически определяется незначительная метаплазия бронхиального эпителия, а также увеличение количества бронхиальных желез и их размеров. По мере развития заболевания эти признаки нарастают, становятся более заметными острые и хронические воспалительные изменения в эпителии, наблюдаются железистая экспансия, деструкция и сращение. Наряду с элементами бронхита обязательно присутствуют элементы эмфиземы, хотя часто отмечается преобладание одного из этих патологических процессов.

Несмотря на установление причинных факторов, определяющих клиническое начало заболевания и скорость прогрессирования хронической обструкции воздушного потока, а также направление развития (бронхитическое или эмфизематозное), полной ясности картины заболевания нет. Ясно одно, что существует необыкновенная вариабельность характера заболевания и степени его тяжести у лиц, казалось бы, одинаково предрасположенных к нему. Частичное объяснение этому, без сомнения, могут дать наследственные особенности заболевшего человека.

Как уже подчеркивалось ранее, центральным элементом патофизиологии ХОЗЛ является импеданс потоку воздуха, особенно на выдохе, вследствие повышения сопротивления или уменьшения калибра мелких бронхов и бронхиол. Это является результатом обструкции, обусловленной скоплением секретов и отеком слизистой оболочки, бронхоспазмом и бронхоконстрикцией вследствие уменьшения эластичности легких. Только сопротивление потоку воздуха (импеданс) ответственно за основные патофизиологические нарушения, возникающие при данном заболевании. Существенно возросшее сопротивление в дыхательных путях уменьшает общую минутную вентиляцию или увеличивает работу дыхания. Степень нарушений может быть достаточной для возникновения альвеолярной гиповентиляции с последующим развитием гипоксемии и гиперкарбии. Происходит вентиляционно-перфузионное рассогласование, так что регионарная относительно чрезмерная перфузия еще более увеличивает альвеолярно-артериальную кислородную разницу, способствуя возникновению гипоксемии, в то время как возросшее физиологическое «мертвое пространство» вентиляции приводит к альвеолярной гиповентиляции, гиперкарбии и усилению гипоксемии. Даже если все трудности, связанные с увеличением работы дыхания, преодолены, гипоксемия, обусловленная нарушением регионарного вентиляционно-перфузионного отношения или возникновением истинного физиологического шунта справа налево все же не может быть преодолена.

Кроме обструкции периферических дыхательных путей, при всех формах далеко зашедшей обструкции воздушного потока в патологический процесс вовлекаются другие патофизиологические элементы, завершая общую картину заболевания. Деструктивные и рубцовые процессы, нарушающие альвеолярную архитектонику, особенно при эмфизематозной форме заболевания, приводят к сокращению общей (полезной) альвеолярно-капиллярной поверхности для диффузии газов, в то время как вазодеструктивные феномены формируют бесполезные в функциональном отношении участки, где вентиляция не происходит из-за отсутствия архитектонически нормального сосудистого русла.

Нейрохимические и проприоцептивные вентиляционные реакции при хронической обструкции воздушному потоку могут быть аберрантными. Так, вентиляторные ответы на гиперкарбию во время сна могут быть ослабленными, а «необходимость» вдоха и одышка — преувеличенными, несмотря на нормальное заполнение легких воздухом. При далеко зашедшей хронической обструкции воздушного потока изменяются также соотношение типов мышечных волокон, профиль дыхания и утомляемость дыхательных мышц. Наконец, с прогрессированием обструкции возникает гипертензия в системе легочной артерии. Появляется транзиторная гипертрофия правого желудочка, а затем при его расширении возникают клинические проявления легочного сердца. Низкий выброс крови в легочную циркуляцию приводит к уменьшению левожелудочкового выброса.

С возрастанием влияния шунтирования справа налево на поток плохо оксигенированной смешанной венозной крови усиливается артериальная гипоксемия. Чрезмерное правожелудочковое давление плохо переносится и ассоциируется с аритмической активностью.

JMedic.ru

Из наиболее часто приводимого ныне определения бронхиальной астмы следует, что в основе заболевания лежит ассоциация хронического воспаления дыхательных путей и их гиперреактивности (состояния повышенного реагирования на раздражение), которая ведет к повторным эпизодам одышки, свистящего дыхания, стеснения в груди или кашля, особенно в ночное или ранее утреннее время.

Читать еще:  С чем может быть связана боль за глазом

Эти симптомы обуславливаются распространенной, но вариабельной обструкцией (перекрытием) дыхательных путей, которая обратима либо спонтанно (без вмешательства извне), либо под влиянием лечебных мероприятий. Важно обратить внимание на понятие вариабельности в бронхиальной обструкции. Именно это отличает бронхиальную астму от остальных заболеваний дыхательной системы, связанных с обструктивными явлениями в ней. В данном контексте, вариабельность означает различную степень сужения разных бронхов и бронхиол, его неравномерность и временность этого явления, его обратимость. При всех остальных заболеваниях, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, как то хронический обструктивный бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких, сужение бронхов происходит равномерно, достаточно медленно и, что также очень важно, необратимо. Конечно, такие яркие симптомы и особенности клинической картины (проявлений болезни) и механизмов ее развития имеют под собой большой, многообразный пласт причин астмы.

Введение в причинную базу бронхиальной астмы

Этиология (причины возникновения) бронхиальной астмы является проблемой, решенной не до конца. Проблема эта возникла из-за явной предрасположенности к заболеванию, выявляемой у астматиков, в связи с чем причины болезни делят на несколько групп различного уровня сложности:

  1. Предрасполагающие факторы – это биологические особенности организма больного. К ним относятся наследственная предрасположенность и атопия (склонность к повышенной продукции иммуноглобулина Е, который обуславливает огромное количество аллергических реакций).
  2. Причинные факторы – это вещества, непосредственно способствующие развитию болезни. Примерами являются аллергены, способные контактировать со слизистой оболочкой бронхов при вдыхании и сенсибилизировать организм человека (повышать чувствительность именно к этому аллергену с последующим возникновением аллергической реакции при повторном контакте с ним) и вещества, обладающие перекрестной активностью с вдыхаемыми аллергенами, также вызывающие аллергические реакции (орехи, яблоки, персики и другие). Такая астма будет называться аллергической или экзогенной. Кроме того, причинными факторами могут быть химические вещества, производственные или бытовые, а также инфекционные агенты, которые не являются аллергенами и вызывают развитие заболевания, которое именуется эндогенной или неаллергической бронхиальной астмой.
  3. Факторы, повышающие риск развития болезни – это особенности образа жизни пациента или другие непостоянные особенности. К ним можно отнести курение, частые респираторные (дыхательные) инфекции, воздействия воздушных поллютантов (раздражающих слизистую оболочку веществ) при их вдыхании, нарушения питания.

Кроме обозначенных выше факторов риска, следует иметь в виду особенную группу факторов, вызывающих обострение заболевания, когда характерное для бронхиальной астмы хроническое воспаление и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов уже сформировались. Такие факторы именуются триггерами или провокаторами. В качестве последних могут выступить респираторные инфекции, физическая или эмоциональная нагрузка (психологические травмы, например), переохлаждение, плохие климатические условия, раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами, а также причинные факторы, если длительность их воздействия на организм значительно повышается (пролонгируется).

О всякой группе факторов риска бронхиальной астмы следует поговорить отдельно.

Предрасполагающие факторы

Наиболее важный для возникновения заболевания фактор – это атопия. Атопией принято именовать склонность больного к продукции повышенного количества иммуноглобулина класса Е в ответ на воздействие разных аллергенов. Это характерно для большинства людей, страдающих от заболевания, выявленного у них еще в детском возрасте. Хотя бронхиальная астма развивается и не у всякого атопика. Заподозрить атопию можно по следующим симптомам:

  1. Аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа)
  2. Аллергический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз)
  3. Атопический дерматит и экзема (кожные аллергические проявления: сыпь, зуд, ассоциированные с контактами с аллергеном)

Для подтверждения атопии применяются кожные пробы с конкретными аллергенами и исследование общего и специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови, значительно повышение которого бывает основным подтверждением предположения об атопии.
Вторым по значимости предрасполагающим фактором возникновения болезни является отягощенная наследственность. Если оба родителя больны, то вероятность заболевания у ребенка повышается в 2-3 раза.

Причинные факторы

Существует несколько групп факторов, которые вызывают сенсибилизацию организма и далее непосредственно, как правило, симптомы аллергической формы бронхиальной астмы.
Аллергены могут быть бытовыми, профессиональными, распространенными в окружающей среде (грибы, пыльца), лекарственными. Те аллергены, которые способны воздействовать на слизистую оболочку дыхательных путей, принято называть аэроаллергенами. Обычно к последним относятся частицы, размер которых колеблется от 2 мкм до 60 мкм.

Самую большую группу составляют домашние (бытовые) аллергены. Домашняя пыль служит местом обитания домашнего клеща (Dermatophagoides pteronyssinus), содержит в своем составе эпидермис и шерсть домашних животных, грибки и бактерии. Всё это обладает аллергенными свойствами.
В окружающей среде наибольшее значение придается пыльце растений и аллергенам насекомых. Именно из-за этих аллергенов случаются сезонные вспышки огромной посещаемости поликлиник и стационаров по причине аллергических проявлений, в том числе и обострения аллергической бронхиальной астмы. В средней полосе России период цветения деревьев бывает в середине апреля — начале мая, а наибольшая концентрация пыльцы случается в сухую погоду, тогда как в дождь аллергены намокают и оседают.
В настоящее время распространенность профессиональной бронхиальной астмы достаточно велика. Ныне известно около трех сотен агентов, вызывающих бронхиальную астму, на производстве. Некоторые из них воздействуют на организм как аллергены и служат причиной возникновения аллергической астмы, тогда как другие действуют вовсе без развития аллергической реакции. Болезнь в таком случае неаллергическая.
Есть большое количество пищевых продуктов, вызывающих аллергию. Обычно к ним относят яблоки, орехи, персики, структура аллергена в которых сходна с подобной в пыльце. Такие реакции именуются перекрестными, а истинную их причину можно выявить при помощи кожных проб с различными аллергенами. Если проба с одним из них окажется положительной, то на месте контакта кожи с аллергеном возникнут следующие симптомы: покраснение, отек, могут быть зуд и жжение.

Из лекарственных средств наиболее часто сенсибилизирующее действие оказывают нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, ибупрофен и т.д.). в связи с этим даже существует понятие аспириновой бронхиальной астмы. Кроме того, аллергенными могут быть ферментные препараты, антибиотики, препараты сыворотки крови или иммуноглобулины.

Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы

Значительно повышают риск заболевания респираторные вирусные инфекции, детский возраст и курение.
Вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный клиренс (поверхностная система слизепродуцирующих ресничек в дыхательном тракте, осуществляющая его защиту от непосредственных воздействий), после чего ослабляется очистительная функция бронхов.
Курение являет собой постоянное раздражение слизистой оболочки дыхательного тракта, что также влечет за собой нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперпродукцию слизи и развитие хронического воспаления в стенке бронха. При чем пассивное курение более опасно, так как часть вредных составляющих дыма во время курения задерживается в сигаретном фильтре и не попадает непосредственно в легкие курильщика, тогда как в легкие окружающих их попадание происходит в первозданном виде. Важно оберегать детей от вдыхания сигаретного дыма.

Детский организм более податлив для всяческих влияний извне, поэтому родителям следует быть бдительными и при возникновении малейшего подозрения на симптомы болезни обращаться к врачу.

Факторы риска обострений бронхиальной астмы

Как упоминалось выше, факторы, вызывающие непосредственно симптомы, характерные для приступа бронхиальной астмы, называются триггерами. В качестве триггеров обычно выступают неспецифические факторы. К ним относятся психологические потрясения, физическая нагрузка и гипервентиляция (резкое возрастание поступающего в легкие воздуха и кислорода за счет повышения активности и частоты совершаемых вдохов), а также резкая смена климата. Кроме того, в отдельный триггер выделяется сон. Может быть так называемая «ночная астма», когда симптомы заболевания возникают посреди ночи. Случается она достаточно редко.

Резюме

Среди всевозможных факторов, в различной степени способствующих развитию болезни, самыми главными следует считать атопию и наследственную отягощенность, которые обуславливают изначальную предрасположенность человека к развитию заболевания. Кроме того, есть еще целый перечень причинных и предрасполагающих факторов, среди которых огромную часть занимают различные пищевые, бытовые и прочие аллергены.
Основными триггерами обострения болезни являются чрезмерные физические и психологические нагрузки, респираторные инфекции, неблагоприятные погодные условия или прием некоторых лекарственных препаратов: все это может сразу же вызвать симптомы обострения заболевания.
Родителям следует быть особенно внимательными к ребенку, если он склонен к аллергическим реакциям, а также если один из них или оба больны бронхиальной астмой. Тогда вероятность возникновения у малыша бронхиальной астмы возрастает вдвое или даже втрое.

Важно понимать, что не у каждого человека, подверженного воздействию факторов риска, возникнут симптомы заболевания, ибо они предрасполагают к нему, но вовсе не гарантируют, что возникнут симптомы болезни.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector