3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины оптической нейропатии

Оптическая нейропатия

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

  • Наследственная;
  • Токсическая;
  • Пищевая;
  • Митохондриальная;
  • Травматическая;
  • Инфильтративная;
  • Радиационная;
  • Ишемическая.

В этой категории выделяют еще такие заболевания, как воспаление и сжатие зрительного нерва, при развитии патологий обычно отсутствует необратимая утрата зрения.

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая — отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая — общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная — курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая — прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная — повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

  • Воспаления артерий;
  • Ревматоидные артриты;
  • Гранулематоз Вегенера;
  • Синдром Хурга-Страусса;
  • Узелковые полиартерииты;
  • Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

  • Хирургические операции на ССС;
  • Операции на позвоночнике;
  • Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

  • Биомикроскопия;
  • Функциональное тестирование глаз;
  • Рентген;
  • УЗИ;
  • Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

  • Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
  • Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
  • Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
  • Витаминные комплексы;
  • Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Что такое нейропатия глаза?

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

В этой статье

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • сердечную дисфункцию;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертонию.

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

  • боль в глазах;
  • затуманивание зрения;
  • нарушение цветовосприятия;
  • туннельное зрение;
  • головные боли.

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.

Читать еще:  Прыщ на внутренней стороне века

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

  • апноэ во сне;
  • коагулопатия;
  • сахарный диабет;
  • микроскопический полиангиит;
  • микроангиопатия;
  • гипертония.

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Задняя ишемическая оптическая нейропатия

Вторая форма нейропатии возникает из-за нарушения гемодинамики в задних отделах зрительного нерва. Часто это состояние развивается вследствие сужения артерий глазного яблока. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения зрения, полной слепоты у людей разного возраста. Многие заболевания, которые связаны с ишемическими нарушениями, «помолодели» за последние годы. С гипертонией, гипотонией, атеросклерозом все чаще сталкиваются люди среднего возраста и молодежь.В случае острого нарушения кровообращения зрительного нерва факторами, которые предшествуют возникновению патологии, выступают склеротические поражения и тромбоэмболии. Основная причина этого состояния — снижение гемодинамики из-за сужения артериального просвета. Такое нарушение врачи называют ишемией. Она часто приводит к нарушению функционирования зрительного нерва. Скорость развития патологии зависит от многих факторов. Среди них:

  • атеросклероз;
  • длительность ишемии;
  • быстрота снижения кровотока;
  • снижение содержание кислорода в тканях;
  • нарушения центральной нервной системы;
  • поражения почечных тканей;
  • гипертония.

В отличии от передней формы нейропатии глаза, задняя возникает спонтанно. В группе риска — люди, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но наличие в анамнезе пациента этих недугов не является обязательным условием развития зрительной патологии. Часто задняя форма нейропатии возникает из-за поражения центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии, сужения глазничных артерий, черепно-мозговых травм. Задняя ишемическая оптическая нейропатия опасна тем, что может привести к полной слепоте. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения и утраты зрения у людей разного возраста.

Диагностика нейропатии зрительного нерва

При обнаружении симптомов данного недуга пациенту следует записаться на прием к окулисту. Обследование у врача должно включать в себя осмотр структур глаза, проверку остроты зрения, офтальмоскопию — осмотр глазного дна. В зависимости от состояния глаз перечень исследований может быть дополнен. Тест на преломление, цветовое тестирование, периметрия — обследование полей зрения с помощью специального устройства — это наиболее распространенные процедуры, которые окулисты проводят дополнительно. При тяжелых формах недуга врач может назначит УЗИ глаза, электроокулографию, реоофтальмографию. Эти исследования позволяют окулисту детально оценить состояние глазного кровотока.

В некоторых случаях врач рекомендует пациенту посетить и узких специалистов: невролога, кардиолога, гематолога, эндокринолога. Консультация широкого круга профессионалов позволяет назначить эффективное лечение, приступать к которому следует незамедлительно.

Лечение зрительной нейропатии

Обязательное условие лечения недуга — его незамедлительность. Важно не допустить гибели нервных клеток, которая наступает в результате продолжительного нарушения гемодинамики. При ишемии рекомендуется вызвать «скорую помощь». Фельдшер внутривенно введет раствор «Эуфиллина» — 5 или 10 мл, в зависимости от тяжести состояния больного. Неотложная терапия также включает в себя прием «Нитроглицерина» и, при необходимости, вдыхание паров нашатырного спирта.

Лечение нейропатии зрительного нерва должно проводиться в условиях стационара. Для устранения этого состояния врачи используют кортикостероидные препараты, например:

Кортикостероидные препараты врачи назначают для снятия отека. Эти лекарственные средства являются гормональными, потому допустимость их использования в лечении нейропатии глаза должна быть согласована после полного обследования больного.

Терапия патологии обязательно должна включать в себя назначение антикоагулянтов — препаратов, которые улучшают свертываемость крови. Они препятствуют образованию тромбов и способствуют нормализации гемодинамики. Это такие препараты, как:

Особое внимание при лечении нейропатии зрительного нерва необходимо уделять основному заболеванию, на фоне которого развилась офтальмологическая патология. Для нормализации артериального давления врачи обычно назначают:

При лечении недуга врачи часто назначают ноотропные препараты. Это своеобразные «таблетки для мозга», прием которых улучшает умственные процессы. В терапии патологии они помогают активизировать обмен веществ в нервных клетках. Особенно эффективны:

Прием целого комплекса лекарственных средств негативно сказывается на общем состоянии организма. Иммунитет человека снижается. Поэтому следует поддерживать иммунную систему. Для того, чтобы лечение нейропатии оказалось эффективным и не нанесло вреда здоровью, рекомендуется дополнить список препаратов витаминами групп В, С и Е. Они могут быть назначены в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Любые лекарства должен назначать только врач.

Оптическая нейропатия

Оптической нейропатией называют поражение волокон зрительного нерва, что сопровождается его атрофической дегенерацией с развитием характерных клинических симптомов. Ранее это состояние обозначали термином «атрофия зрительного нерва», но в настоящее время офтальмологи рекомендуют его не использовать.

Оптическая нейропатия является не самостоятельно возникающей патологией, а одним из проявлений или следствием целого ряда заболеваний. Поэтому пациенты с таким диагнозом встречаются в практике врачей различного профиля: окулиста, невролога, эндокринолога, травматологов, челюстно-лицевых хирургов и даже онкологов.

Патогенез

Какой бы ни была причина поражения зрительного нерва, ключевыми патогенетическими моментами являются ишемия нервных волокон с ослаблением антиоксидантного защитного механизма. Этому могут способствовать различные этиологические механизмы:

  • компрессия (сдавливание) извне нервных волокон;
  • недостаточность кровоснабжения с развитием ишемии, при этом значение имеют нарушения артериального и венозного кровотока;
  • метаболические нарушения и интоксикации, сопровождающиеся активацией нейротоксических и перекисных реакций;
  • воспалительный процесс;
  • механическое повреждение нервных волокон (травмы);
  • нарушения центрального генеза (на уровне головного мозга);
  • радиационное поражение;
  • врожденные аномалии.

Если повреждения принимают необратимый и прогрессирующий характер, нервные волокна гибнут и замещаются глиозной тканью. Причем патологический процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому оптическая нейропатия в большинстве случаев склонна к нарастанию. Область появления первичного очага и скорость дегенерации (атрофии) нерва зависят от этиологии (причины).

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Заболеваний, способных провоцировать развитие оптической нейропатии, достаточно много. По механизму поражения зрительного нерва все их можно подразделить на несколько групп:

  • Заболевания с преимущественно сосудистым патогенетическим фактором. Сюда относят сахарный диабет, гипертоническую болезнь и вторичные артериальные гипертензии любого генеза, артериальные гипотонии, височный артериит, генерализованный атеросклероз, узелковый периартериит, тромбоз магистральных сосудов цервикоцеребральной области и питающих нерв артерий.
  • Состояния, приводящие к компрессии (сдавливанию извне) ствола зрительного нерва. Это тиреотоксикоз (протекающий с эндокринной офтальмопатией), любые объемные образования орбиты и зрительного канала (глиомы, лимфангиомы, гемангиомы, кисты, карциномы), все виды псевдотумора глазницы. Иногда встречается компрессия осколками после травм глазницы, гематомами (в том числе располагающимися между оболочками нерва) и инородными телами. Происходящая при этом дегенерация нервной ткани связана не только с прямой компрессией волокон. Большое значение имеет также ишемия (кислородная недостаточность) значительных участков нерва, которая развивается вследствие локального сдавливания питающих сосудов.
  • Инфильтрация ствола глазного нерва. Чаще всего речь идет о прорастающих опухолях, которые бывают первичными и вторичными (метастатическими). К инфильтрации нерва могут приводить также очаги воспаления, саркоидоз, грибковая инфекция.
  • Демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз). Обнажение нервных волокон приводит вначале к нарушению проведения по ним импульсов, а затем к необратимой дегенерации.
  • Токсическая форма оптической нейропатии. Поражение зрительного нерва может быть связано с воздействием ряда промышленных токсинов, отравляющих веществ, пестицидов, алкоголя и его суррогатов. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт, метаболиты которого (особенно формальдегид) высокотоксичны и обладают тропностью к зрительному нерву. Оптическая нейропатия может развиваться на фоне приема некоторых препаратов: например, при непереносимости сульфаниламидов, при выраженной передозировке сердечными гликозидами и амиодароном, во время лечения туберкулеза этамбутолом.
  • Дистрофия зрительного нерва, обусловленная тяжелыми хроническими гиповитаминозами, и особенно критичен длительный дефицит витаминов группы В. Развитие нейропатии может быть связано с выраженными нарушениями процесса всасывания в тонком кишечнике, голоданием, соблюдением жестких нерациональных пищевых ограничений. Этот механизм поражения зрительного нерва включается и при хроническом алкоголизме, наряду с прямым токсическим действием этанола.
  • Наследственная оптическая нейропатия Лебера. Поражение зрительного нерва при этом заболевании обусловлено мутациями в митохондриальной ДНК, что приводит к дефектам в работе ферментов дыхательного цикла. Следствием этого является образование избыточного количества токсичных молекул активного кислорода и хронический энергетический дефицит с нарушением работы нервных клеток и их последующей гибелью.
Читать еще:  Принципы снятия ресниц

Одной из самых распространенных причин оптической нейропатии является глаукома. Патогенез при этом заболевании включает постепенную гибель структур сетчатки вследствие ее хронической компрессии в деформированных ячейках опорной решетчатой пластинки склеры и включение сосудистого компонента. То есть процесс дегенерации в данном случае начинается с периферии, первоначально гибнут нейроны, затем атрофируется зрительный нерв. Такой же механизм свойственен и другим патологическим состояниям, протекающим с клинически значимым повышением внутриглазного давления.

Клинические проявления

В среднем глазной нерв содержит около 1–1,2 млн нейрональных волокон, каждое из которых покрыто миелиновой оболочкой. Такое строение обеспечивает изоляцию проводимых импульсов и повышает скорость их передачи. Именно поражение этих волокон на любом участке нерва чаще всего и обуславливает появление симптомов, независимо от этиологии процесса и локализации первичного очага дегенерации.

К основным клиническим проявлениям оптической нейропатии относят:

  • Снижение остроты зрения, причем это нарушение не поддается адекватной коррекции с помощью очков/линз. Первоначально пациенты могут говорить о затуманивании зрения.
  • Изменение цветовосприятия.
  • Изменение полей зрения. Могут выпадать отделы и квадранты, появляться центральные и парацентральные скотомы (дефекты в виде слепых участков, не воспринимающих световую стимуляцию). При выраженном концентрическом сужении полей говорят о формировании туннельного зрения.

Эти нарушения могут появляться и прогрессировать с различной скоростью, причем нередко они асимметричные или даже односторонние. К дополнительным и не всегда обнаруживаемым симптомам относят боли за глазным яблоком или внутри него, изменение положения и подвижности глазного яблока. Следует понимать, что все они являются признаками первичного заболевания, а не следствием поражения зрительного нерва.

Особенности некоторых форм оптической нейропатии

Несмотря на однотипность симптомов, оптическая нейропатия различного происхождения имеет некоторые особенности.

  • При задней ишемической нейропатии симптомы обычно нарастают постепенно и асимметрично. Их появление связано с хроническим нарушением кровоснабжения внутриорбитальной части глазного нерва на фоне поражения сонных артерий и их ветвей. Поэтому этот вариант оптической нейропатии чаще встречается у людей старшего возраста, страдающих от атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Возможно наличие и других сосудистых факторов. При задней ишемической нейропатии нередко отмечаются колебания состояния с ухудшением качества зрения после приема горячей ванны, посещения сауны/бани, сразу после пробуждения, при волнении и физической нагрузке. Причем спровоцировать нарастание ишемии нерва может как повышение, так и снижение общего артериального давления.
  • При передней ишемической нейропатии симптоматика появляется остро и быстро нарастает. Она обусловлена острой гипоксией переднего участка зрительного нерва (в области соска). Развиваются отек и инфаркты, нередко обнаруживаются также небольшие линейные очаги кровоизлияний в сетчатке. Нарушения чаще всего односторонние и необратимые, уже через 2-3 недели в стволе зрительного нерва отмечаются атрофические явления.
  • При эндокринной оптической нейропатии нарушения зрения развиваются подостро и связаны с декомпенсированным отечным экзофтальмом. Веностаз, повышенное внутриорбитальное давление, отек глазодвигательных мышц и орбитальной клетчатки, ухудшение перфузии крови по артериям – все это приводит к компрессии и ишемии зрительного нерва. При адекватной коррекции эндокринного статуса и уменьшении выраженности офтальмопатии возможна частичная редукция симптомов.

Диагностика

Диагностика оптической нейропатии направлена на уточнение этиологии выраженности процесса. Но объем назначаемого врачом обследования зачастую зависит не только от общей клинической картины и предполагаемой первопричины, но и от оснащения медучреждения. Причем большинству пациентов помимо консультации окулиста (офтальмолога) требуется еще обращение к другим специалистам.

Диагностика оптической нейропатии включает следующие методы и исследования:

  • Оценка остроты зрения. При выраженных нарушениях удается провести только тест на светоощущение.
  • Определение полей зрения. Позволяет выявить их сужение, выпадение секторов и квадрантов, наличие скотом.
  • Тестирование цветовосприятия.
  • Офтальмоскопия – осмотр глазного дна с использованием офтальмоскопа, оптимально проводить это обследование при медикаментозно расширенном зрачке. Позволяет оценить состояние дисков зрительных нервов, сетчатки и ее сосудов. При оптической нейропатии могут быть выявлены бледность диска, изменение его цвета на сероватый, стушеванность или расширение границ, выбухание в стекловидное тело. Часто выявляются отек смежных участков сетчатки, расширение или сужение сосудов (артерий, вен), иногда кровоизлияния. В зоне диска может быть виден экссудат, который выглядит как ватообразные наслоения. Но при задней ишемической нейропатии офтальмоскопия поначалу обычно не выявляет никаких изменений на глазном дне.
  • УЗДГ артерий: глазных, околоорбитальной области (особенно надблоковых), сонных, позвоночных. В настоящее время все шире используется лазерная допплерография.
  • Ангиография сосудов сетчатки.
  • Оценка физиологической активности зрительных нервов, с определением порога их электрической чувствительности, паттерн-ЭРГ, .
  • Исследования, позволяющие оценить состояние костей черепа и особенно область турецкого седла (рентгенография, КТ, МРТ). С их помощью можно также выявить инородные тела, признаки объемных образований и повышения внутричерепного давления.
  • Статическая компьютерная периметрия.
  • Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови с оценкой липидной панели и уровня глюкозы, исследование свертывающей системы. При наличии клинических признаков В12-дефицитного состояния определяют уровень соответствующего витамина в сыворотке крови.

Могут быть показаны консультации невролога (или нейрохирурга), сосудистого хирурга, эндокринолога, терапевта.

Принципы лечения

Схема лечения оптической нейропатии зависит от этиологии поражения зрительного нерва, остроты и выраженности симптомов. В некоторых случаях показана экстренная госпитализация, в других врач рекомендует продолжительную амбулаторную терапию. А у ряда пациентов решается вопрос о хирургическом лечении.

При острых сосудистых офтальмопатиях терапия должна быть начата как можно раньше, это позволит ограничить зону ишемии и улучшит прогноз. Желательно, чтобы схема комплексного медикаментозного лечения была согласована несколькими специалистами, чаще всего требуется совместная работа окулиста, невролога и терапевта.

Терапия сосудистой офтальмопатии включает несколько групп препаратов:

  • Сосудорасширяющие средства, позволяющие уменьшить рефлекторный спазм сосудов в смежных с ишемией зонах и улучшить перфузию крови по пораженным артериям.
  • Противоотечные средства. Их применение направлено на уменьшение отека в соседних частично ишемизированных зонах, что будет способствовать снижению компрессии самого нерва и питающих его сосудов.
  • Антикоагулянты для коррекции уже имеющихся тромботических нарушений и профилактики вторичных тромбозов. Особое значение имеет гепарин, который помимо прямого антикоагуляционного действия обладает также сосудорасширяющим и некоторым противовоспалительным эффектами. Препарат может использоваться для системной и местной терапии, его вводят внутримышечно, подкожно, субконъюнктивально и парабульбарно.
  • Дезагреганты для улучшения реологических свойств крови и снижения риска тромботических осложнений.
  • Витаминотерапия, целесообразным является применение нейротропных витаминов группы В.
  • Препараты с нейропротекторным действием.
  • Глюкокортикоиды. Используются не у всех пациентов, решение об их назначении принимается индивидуально.
  • Метаболическая и рассасывающая терапия.

По возможности используется также оксигенотерапия. В восстановительном периоде показаны лазеротерапия, магнитная и электрическая стимуляция зрительных нервов. А выявленные сосудистые факторы (атеросклероз, артериальная гипертония, гипотония и пр.) подлежат коррекции.

При других формах оптической нейропатии также обязательно воздействуют на этиологический фактор. Например, при эндокринной офтальмопатии первостепенное значение имеет стабилизация гормонального статуса. При посттравматических компрессиях стараются удалить инородные тела и восстановить физиологическую форму глазницы, эвакуировать крупные гематомы.

Прогноз

К сожалению, симптомы оптической нейропатии редко полностью редуцируются даже при рано начатой адекватной терапии. К хорошим результатам относят частичное восстановление зрения и отсутствие склонности к прогрессии симптомов в отдаленном периоде. У большинства пациентов сохраняются дефекты периферического зрения и снижение остроты зрения, что связано с развитием необратимой атрофии нерва. А хроническая сосудистая нейропатия обычно склонна к медленной и неуклонной прогрессии.

Читать еще:  Фурацилин при конъюнктивите

После снятия остроты состояния и стабилизации симптоматики первостепенное значение приобретает профилактика повторных ишемических атак и сдерживание процесса нейродегенерации. Чаще всего назначается длительная поддерживающая терапия, направленная на профилактику тромбозов, улучшение липидного профиля крови. Нередко рекомендуются повторные курсы с использованием сосудистых препаратов, а в случае эндокринной офтальмопатии пациент направляется к эндокринологу для адекватной коррекции имеющихся нарушений.

Врач-невролог К. Фирсов читает лекцию о наследственной атрофии зрительных нервов Лебера:

Оптическая нейропатия зрительного нерва

Демиелинизирующая оптическая нейропатия зрительного нерва — патология зрительных нервов, сопровождаемая их атрофическими и дегенеративными поражениями. В ходе прогрессирования заболевания развиваются специфические клинические симптомы, не характерные другим болезням. Ранее в офтальмологической практике это состояние обозначалось «атрофией зрительных нервов», однако сейчас врачи этот термин практически не применяют.

Оптическая нейропатия не считается первичным самостоятельным заболеванием, а является последствием развития иных болезней, интоксикаций или травматических поражений. Исходя из этого, больные с данным диагнозом часто становятся пациентами специалистов-медиков различных специальностей: окулистов, эндокринологов, неврологов и нередко врачей-онкологов, хирургов челюстно-лицевого профиля. Комплексное обсследование — важный фактор в успешности проводимой терапии.

Патогенез

Заболевание оптической невропатией прогрессирует вследствие недостаточности кровоснабжения в волокнах нерва зрения(ишемии). В целом развитию болезни способствуют несколько основных этиологических механизмов:

  • компрессионное повреждение волокон вследствие сдавливания;
  • недостаточный уровень кровеносного снабжения с дальнейшим прогрессированием ишемической болезни глазного нерва;
  • нарушение нормального метаболизма;
  • интоксикация организма;
  • развитие очагов воспаления;
  • травматические повреждения волокон;
  • влияние радиации;
  • хронические дисфункции зрительного нерва врожденного типа.

Если нейропатия прогрессирует, а корректное лечение отсутствует, данного рода повреждение ткани может иметь необратимый характер. При этом волокна окончательно погибают, а вместо них образуется глиозная ткань. Данные процессы склонны к прогрессированию и распространению. Области возможных очаговых проявлений, а также темпы дегенеративных процессов, зависят от этиологии. Критично важно быстро диагностировать причины оптической нейропатии и начать лечение.

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Болезней, провоцирующих появление оптической нейропатии, исследовано большое количество. Специалистами принято разделять их на несколько основных подгрупп, в зависимости от механизмов их воздействия.

Болезни, имеющие сосудисто-патогенный характер. К данной группе заболеваний относят:

· различные типы сахарного диабета;

· гипертензии и гипотонии, отличные по генезу;

· артериит височной области;

· тромбозы сосудов, влияющих на кровоснабжение оптического нерва.

Заболевания, вследствие которых происходит компрессионное сдавливание стволов глазных нервов. К данной группе заболеваний относят:

· тиреотоксикозы, протекающие с эндокринной офтальмопатией;

· новообразования в районе глазных орбит и зрительных каналов, такие как: глиома, киста, гемангиома и другие;

· псевдотумор глазной орбиты;

· гематомы и травматические поражения района расположения глазного канала, приводящие к его сжатию.

Дегенеративные процессы в тканях зрительного нерва связаны не только с сжатием канала. Часто возникают вследствие кислородной недостаточности, в результате локальных пережатий питающих сосудов зрительного нерва.

Инфильтрационные процессы в стволах глазных нервов. Как правило, данные патологии при оптической нейропатии возникают из-за развития опухолевых новообразований, в том числе метастатических. Воспалительные процессы и грибковые инфекции также могут вызывать инфильтрацию.
Заболевание рассеянным склерозом. Процесс по обнажению поверхности нерва приведет к дисфункциям проводимости электрических импульсов по волокнам, а после к полной атрофии. При этом ткани зрительного нерва полностью заменяются глиозными образованиями, а болезнь продолжает прогрессировать.
Интоксикация организма. Дегенерация ткани зрительного нерва связана с негативными воздействиями токсических химических веществ. К группе риска относят: различные виды пестицидов и суррогатных алкогольных продуктов. Особо опасными жидкостями бывают те, что содержат метиловый спирт и формальдегид. Данные элементы тропны к зрительным нервам. Медицинские препараты, при непереносимости организма, также могут вызвать поражение тканей и заболеванию оптической нейропатией.
Гиповитаминозы. Хроническая недостаточность в организме витаминов, особенно группы В, приведет к атрофии волокон. Голодание, дисфункции тонкого кишечника, алкоголизм напрямую влияют и увеличивают риски возникновения заболевания оптической нейропатией.
Нейропатия Лебера наследственного типа. Данное заболевание возникает как следствие мутаций в митохондриях ДНК человека. Поэтому происходит избыточное образование токсичных частиц активного кислорода, приводящих к энергодефициту и последующей атрофии волокон. Это приприводит к неспособности организма человека усваивать кислород, что и провоцирует заболевание зрительного нерва.
Глаукома. При данной болезни происходят постоянные процессы по сдавливанию структурных частей сетчатки, включая нерво-сосудистую систему. Это приводит к постепенной дегенерации периферических нейронов и последующей полнейшей атрофии зрительного нерва.

К чему приведет нейропатия зрительного нерва

Одно из первых проявлений оптической нейропатии — возможная затуманенность зрения. К другим основным симптомам, к чему приведет заболевание оптической нейропатией зрительного нерва, относят:

  • понижение уровня зрительной остроты, не поддающейся корректировке даже при помощи очков или линз;
  • некорректное восприятие цветовой палитры;
  • появление «слепых пятен» в поле зрения, не реагирующих даже на стимуляцию светом. При возникновении выраженного концентрического сужения поля зрения, врачи диагностируют состояние зрения туннельного типа.

Как правило, данные симптомы нейропатии зрительного нерва индивидуальны, проявляются и прогрессируют с различной скоростью, имеют односторонний или асимметричный характер. Не всегда, но могут развиваться и дополнительные симптомы: возникновение болезненных ощущений в районе глазного яблока, а также изменение его подвижности и положения.

Диагностика

Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.

Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:

  • проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
  • тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
  • проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
  • УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
  • ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
  • оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
  • оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
  • статическая компьютерная периметрия;
  • лабораторные исследования крови

Лечение демиелинизирующей нейропатии зрительного нерва

Своевременная диагностика и правильное лечение нейропатии — основные факторы, влияющие на возможное купирование симптомов и частичное выздоровление пациента. Терапия в основном включает препараты сосудорасширяющего, противоотечного, нейропротекторного типа.

Схемы проведения лечебной терапии формируются индивидуально для заболевшего человека, зависимо от причин заболевания нейропатией, остроты выраженных симптомов. Для одних больных предлагается продолжительное амбулаторное лечение, для других — госпитализация или даже хирургическое вмешательство.

При состоянии острой сосудистой офтальмопатии лечение необходимо начать на ранних стадиях, это позволит избежать полной атрофии. Медикаментозное лечение заболевания включает такие группы препаратов:

  • сосудорасширяющего типа — снижают риски рефлекторных спазмолитических процессов сосудов и улучшают кровоток в ишемических зонах;
  • противоотечного типа — уменьшают отечность в пораженных зонах, что позволяет понизить давление на зрительный ствол и смежные сосуды;
  • антикоагулянты — корректируют тромботические нарушения и уменьшают риски развития вторичного тромбоза;
  • дезагреганты — улучшают реологические свойства крови и понижают риски тромбоза;
  • витамины — нейротропные витаминные комплексы группы В положительно влияют на сосуды и волокна нерва;
  • для отдельных групп пациентов целесообразно применение нейропротекторов, глюкокортикоидов.

Потенциально благотворное воздействие имеет процедура оксигенотерапии — насыщения кислородом. Это позволяет организму усвоить достаточное количество кислорода, что благотворно влияет на общем тонусе сосудов.

Другие формы оптической нейропатии тоже подлежат терапии, исходя из причин первичной этиологии болезни. Например, терапия эндокринной офтальмопатии подразумевает первостепенное воздействие на гормональный баланс, а при посттравматической компрессии вначале удаляют инородные тела из глазниц и восстанавливают их физиологические формы. Лечение подбирается индивидуально для пациента.

Прогноз

Прогнозы по лечению пациентов сильно зависят от причин и стадии развития заболевания. К сожалению, даже своевременное диагностирование и корректная терапия — не гарантия полного редуцирования нейропатии. Положительными результатами при лечении нейропатии считают частичный уровень восстановления зрения. Отсутствие дальнейшего прогрессирования болезни также хороший результат при лечении. Атрофия ткани зрительного канала — необратимая патология, исходя из понимания этого, многие больные навсегда лишаются остроты зрения, а периферические дефекты у них сохраняются. А оптическаянейропатия зрительного нерва и сосудов хронического типа приводит к медленной и неизлечимой деградации. При этом востановить зрение уже не представляется возможным.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector