0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Природа и механизм заболевания

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

Читать еще:  Татуажа бровей и век подготовка и техника нанесения

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

ДВОЙСТВЕННАЯ ПРИРОДА БОЛЕЗНИ

ДВОЙСТВЕННАЯ ПРИРОДА БОЛЕЗНИ

Реакции адаптации и компенсации.

Их сравнительная характеристика

Понятие «компенсация» очень близко, но не тождественно понятию «адаптация«. Остановимся более подробно на этих категориях явлений, обеспечивающих животному организму существование в различных условиях.

Адаптация и компенсация являются разновидностью приспособительных реакций в более широком понимании.

Простейшие приспособительные реакции действуют повседневно. После минутной задержки дыхания, например, обязательно наступит выраженное его учащение и углубление. Во время бега отмечается учащение сердечных сокращений, которое сравнительно быстро исчезает у здорового человека после прекращения бега, то есть организм постоянно приспосабливается к меняющимся условиям. Эта способность присуща ему от рождения и в процессе жизни совершенствуется.

Под индивидуальной (фенотипической) адаптацией согласно Ф.З. Меерсону, принято понимать развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды, то есть получает возможность жить в условиях ранее несовместимых с жизнью, решать задачи ранее неразрешимые. Иначе говоря, процесс адаптации – это приспособление к чрезвычайным воздействиям внешней среды, позволяющее организму, как правило, избежать развития болезни. Если адаптация оказывается несостоятельной на том или ином этапе ее развития возникает болезнь.

Компенсация – это процесс, присущий больному организму, позволяющий ему существовать, жить и работать в условиях «полома», повреждения, болезни, обеспечивающий уменьшение или ликвидацию функционального и структурного дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного и/или качественного изменения функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.

Больной организм обладает способностью адаптироваться к чрезвычайным воздействиям среды. Однако его адаптационные возможности в значительной степени ограничены.

Виды компенсаторных и адаптационных реакций

Различают два вида реакций адаптации и компенсации: срочные и долговременные.

Срочные реакции адаптации и компенсации это те формы реакций которые: 1) включаются быстро после действия раздражителя (в случае реакции адаптации) или после «полома», повреждения (если речь идет о реакциях компенсации); 2) действуют недолго; 3) развиваются за счет предсуществующих, т.е. уже готовых механизмов.

Так, при острой массивной кровопотере к срочным реакциям компенсации относятся: спазм периферических сосудов, тахикардия, одышка, выход крови из депо, выход жидкости из тканей в сосудистое русло.

Долговременные реакции адаптации и компенсации: 1) развиваются спустя более или менее продолжительное время (дни, недели, месяцы); 2) длятся долго (иногда всю жизнь – при компенсации в ходе развития отдельных хронических форм патологии); 3) не имеют для своего развития готовых, предсуществующих механизмов. При кровопотере долговременной реакцией компенсации будет стимуляция эритропоэза, при пороке сердца, обусловленном недостаточностью митрального клапана – гипертрофия левого желудочка сердца.

Роль генетического аппарата в развитии адаптации,

Патогенетический подход к лечению больного

Итак, внутренним источником развития болезни является двойственная внутренне противоречивая ее природа: единство и «борьба» двух противоречивых тенденций болезни. Из этого в свою очередь следует, что выздоровление начинается не с момента устранения этиологического фактора, а с началом самого заболевания. Выздоровление не есть пассивное следствие ликвидации этиологического фактора болезни. Это активный процесс физиологической перестройки организма, гдемеханизмам повышения резистентности, компенсации, восстановления нарушенных функций принадлежит решающее значение.

С учетом вышеизложенного общая стратегия и тактика врача при лечении больного должны быть рассчитаны не только на устранение этиологического фактора болезни, но (и это не менее важно!) и на подавление, ликвидацию собственно патологических проявлений болезни и создание оптимальных условий для своевременной мобилизации, развертывания и закрепления защитных и компенсаторных реакций организма при условии бережного отношения к его функциональным резервам.

Важно учитывать, что повлиять на соотношение патологических и компенсаторных реакций в ходе развития болезни можно не только в интересах больного, но и вопрекиим, затруднив присущую организму больного возможность справиться с этой болезнью. Так, например, было доказано, что введение в эксперименте актиномицина-Д – препарата блокирующего синтез РНК (и потому, кстати, одно время используемого для лечения онкологических больных) в различные этапы развития застойной недостаточности кровообращения правожелудочкового типа, инфаркта миокарда, ишемии мозга препятствует мобилизации и развертыванию компенсаторных реакций на ранних этапах формирования патологического процесса и ведет к срыву достигнутого компенсаторно-приспособительного эффекта и нарастанию явлений декомпенсации при его применении в более поздний, II период. Затрудняет включение компенсаторных реакций при различных формах нарушения системного и регионарного кровообращения и блокада с помощью аминазина адренергического компонента ретикулярной формации мозга. Перечень подобного рода влияний можно было бы продолжить. Иначе, целый ряд воздействий (в том числе и за счет применения некоторых лекарственных препаратов) на регуляторные системы, а также генетический аппарат организма способны ограничить компенсаторные возможности больного и осложнить течение болезни.

Наоборот, введение адаптогенов (элеутерококка, дибазола, витамина B12 и др.) создает лучшие условия для развития как срочных, так и долговременных компенсаторных реакций, способствуя более благоприятному течению и исходу болезни. Спектр факторов, могущих положительным или отрицательным образом повлиять на соотношение патологических и компенсаторных реакций, усилить или, наоборот, ослабить проявление последних достаточно велик. И это не только лекарственные препараты. Существенно важно предшествующее болезни состояние организма, его тренированность, закаленность, состояние интегративных систем, в первую очередь ЦНС, гормонального фона, иммунной системы, тип высшей нервной деятельности, наличие (или отсутствие) сопутствующих данной болезни других заболеваний, психической травмы, стрессорных воздействий. В этом плане немаловажное значение имеет обстановка, в которой находится больной. Атмосфера, участие, заботы, полноценный уход, высокая квалификация и милосердие медицинского персонала – важные слагаемые успеха лечения.

Заключение

Анализ информации, касающейся проблемы двойственной внутренне противоречивой природы болезни, теснейшим образом с ней связанных вопросов адаптации и компенсации, явлений декомпенсации и выздоровления, характера их зависимости от применения ряда модифицирующих воздействий дает возможность сформулировать следующие выводы:

1. Заболевание и выздоровление – две стороны одного и того же процесса – процесса развития болезни.

2. Выздоровление начинается не с момента ликвидации этиологического фактора болезни, а с началом самого заболевания; это активный процесс, в котором решающее значение принадлежит явлениям компенсации и восстановления нарушенных функций и структур.

3. Меняющееся по ходу развития болезни различное соотношение удельного веса патологических и компенсаторных реакций является движущей силой развития болезни и лежит в основе ее стадийности и фазности.

4. Срочные реакции адаптации и компенсации действуют за счет мобилизации готовых предсуществующих механизмов и обеспечивают организму возможность «продержаться» до развития долговременной адаптации или компенсации.

5. В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная, определяющая роль принадлежит реакции генетического аппарата клеток органов и систем, доминирующих в этих реакциях.

6. Изменить с помощью внешних воздействий соотношение двух противоречивых сторон болезни на том или ином этапе ее развития можно как в сторону наиболее раннего и выраженного преобладания компенсаторных реакций, создавая благоприятные условия для их мобилизации, формирования и закрепления, так и в сторону недостаточности последних.

7. Целесообразность адаптации к экстремальным факторам среды и компенсации нарушенных в ходе развития болезни функций и структур относительна.

Читать еще:  Причины появления кругов под глазами и способы борьбы с ними

8. Чрезмерные по своей напряженности адаптация и компенсация, увеличивая (до поры до времени) резервные возможности органов, доминирующих в этих реакциях, ведут к снижению структурно-функциональных резервов органов, не принимающих в них участия, а на более поздних этапах таят в себе опасность истощения доминирующих органов и систем, то есть имеют достаточно высокую «цену».

9. Активная стимуляция компенсаторных реакций, оправданная в I стадию болезни, на фоне неиспользованных резервов организма, должна проводиться осторожно во II стадии в связи с нарастающим снижением резервных возможностей больного (вначале за счет органов, не задействованных в компенсации, а позже – и ответственных за нее) и противопоказана в III стадию – стадию нарастающего истощения.

[1] Говорят: «Организм сам себе делает переливание крови»

[2] Нижеследующая информация базируется на экспериментальных исследованиях следующих сотрудников кафедры, работающих и работавших на ней Т.Н. Афанасьевой, А.Ю. Броновицкого, Е.В. Батая, В.Н. Гапановича, И.В. Гринько, Т.Н. Глинской, В.Ю. Зиновкиной, А.А. Кривчик, Е.В. Леоновой, Л.В. Рачок, А.Н. Хаджуза.

[3] За исключением, пожалуй, механической или химической травмы, при действии которых может происходить непосредственное первичное повреждение на тканевом и органном уровне.

ДВОЙСТВЕННАЯ ПРИРОДА БОЛЕЗНИ

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

Читать еще:  Цвет глаз значение характер человека

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Пути циркуляции возбудителей заболеваний в природе

Для сохранения вида экто- и эндопаразиты в процессе размножения покидают организм хозяина и переходят во внешнююсреду или ворганизмдругогохозяина. Кругвоз- можных хозяев и механизм передачи паразита от одного хозяина к другому или от хозяина во внешнюю среду и снова к хозяину определяют пути циркуляции паразитов и вызываемые ими заболевания.

Организм, в котором возбудитель сохраняется длительное время, называется резервуаром. Для возбудителей одних заболеваний резервуаром служит человек (малярия, сыпной

и возвратный вшивый тиф и др.), для других — животные. Диких животных называют природным резервуаром. Например, грызуны служат природным резервуаром лейшманиоза, чумы, туляремии. Антилопы — природный резервуар трипаносомоза, клещи — клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита.

Пути передачи возбудителей различны. Основные из них: Контактный — возбудитель передается при непосредственном соприкосновении восприимчивого организма с зараженным (т.е чесоточный клещ, токсоплазма и др.).

2. Аэрогенный — возбудитель передается через вдыхаемый воздух (грипп, туберкулез, токсоплазмоз и др.).

3. Водный — связан с употреблением воды, загрязненной выделениями больных, содержащей возбудителей заболеваний (амебной и бактериальной дизентерии, холеры, брюшного тифа и др.).

4. Пищевой или алиментарный — связан с употреблением пищи, содержащей возбудителей (мясо финнозное, зараженное токсоплазмой и др.).

5. Трансмиссивный — возбудитель передается через переносчиков — кровососущих членистоногих.

В результате длительных эволюционно-приспособительных взаимоотношений возбудителя с переносчиком образовались два способа переноса возбудителей — механический и специфический.

Механическими переносчиками называют членистоногих, в организме которых возбудители не размножаются, не развиваются, а лишь перемещаются с их помощью в пространстве, сохраняясь некоторое время на теле или в пищеварительном тракте переносчика (мухи, тараканы).

2. Специфическими переносчиками называют тех членистоногих, в организме которых возбудитель проходит цикл развития и поскольку между возбудителем и переносчиком возникает биологическая связь, то переносчиками могут быть только организмы одного вида или рода, например, для малярийного плазмодия — малярийный комар рода Анофелес, для лейшманий — москит и т.д. Специфические переносчики длительно сохраняют возбудителей, практически всю жизнь, а некоторые из них (клещи, москиты) являют —

ся природным резервуаром (вируса энцефалита, лихорадки паппатачи).

Внедрение возбудителя переносчиком в реципиента осуществляется или в момент кровососания переносчика, когда возбудитель вводится в организм человека или животного ротовыми органами, на которых сохранились возбудители — механическая инокуляция, или впрыскивается со слюной — специфическая инокуляция.

В другом случае, переносчик, в контакте с хозяином, загрязняет его кожные покровы или слизистые своими экскрементами или другими выделениями, а при раздавливании -лимфой и содержимым кишечника, содержащими возбудителей.

Некоторые переносчики могут быть и природным резервуаром. Например, аргазовые клещи могут сохранять возбудителей возвратного тифа в своем организме до 20 лет, при этом большую роль играет трансовариальный путь передачи возбудителей — через яйцо своему потомству.

Болезни, возбудители которых передаются через посредство переносчиков, называются трансмиссивными. Различают:

1. Облигатно-трансмиссивные — передаются только исключительно через переносчика (малярия, лейшманиоз, вшивый возвратный и сыпной тиф и др.).

2. Факультативно-трансмиссивные — пере urm возбудителей через переносчика является лишь одним из путей их передачи. Например, чума передается блохами, но также от человека к человеку (воздушно-капельным путем) и от животных (при снятии шкур или при употреблении в пищу плохо проваренного мяса).

Е.Н.Павловский выделил особую группу болезней, характеризующихся природной очаговостью. Основными компонентами природного очага являются:

2. Восприимчивое животное, которое служит и резервуаром.

4. Территория обитания переносчика и животного.

5. Наличие факторов внешней среды, благоприятствующих существованию биотических компонентов очага и циркуляции возбудителя.

Такой природный очаг потенциально опасен и для человека (антилопы — трипаносомы — муха це-це, грызуны — лейшмании — москиты).Такимобразом, компоненты природного очага это:

2. Позвоночные животные — доноры и реципиенты.

3. Переносчики и факторы среды.

Основоположником учения о природной очаговости болезней человека является академик Евгений Никаноро- вич Павловский (1939i.). Природная очаговость чумы была установлена И.С.Заболотным в 1911г. Были проведены комплексные экспедиции, благодаря которым были изучены очаги жцефа іига. лейшманиоза, вшивого сыпного и воз- вратноготифа,туляремии(в 1937г. -JI Іильбером.в 1938г. — Е.Н.Павловским, в 1939г. — И.И.Рогозиным). Эти исследования послужили подтверждением реального существования явления природной очаговости заразных болезней человека.

Природно-очаговыми могут быть и не трансмиссивные заболевания, например, трихинеллез, токсоплазмоз, опис- торхоз, дифиллоботриоз, шистозоматоз и др. При опистор- хозе, например, циркуляция в природе осуществляется следующим образом: окончательными хозяевами являются некоторые пушные звери, и дикие плотоядные животные (песцы, лисицы, хорьки и др.). Яйца попадают в пресноводные водоемы с испражнениями животных, дальнейшее развитие происходит в кишечнике промежуточного хозяина — моллюска. Развиваясь, личинки проникают (через кожу) в тело второго хозяина — рыбу (карп, жерех, лещ и др.). При поедании рыб происходит заражение окончательного хозяина, где личинка превращается во взрослую стадию и цикл повторяется. Весь цикл развития не связан и не зависит от человека и егодеятельности. Пре ютврашениеразвития и распространения природно-очаговых болезней среди людей осуществляется при помощи следующих мероприятий:

Выявление природных очагов, изучение и их ликвидация.

2. Устранение возможности соприкосновения людей с биологическими компонентами природного очага путем предотвращения попадания людей на территорию очага.

3. Защита людей от нападения членистоногих переносчиков на территории очага.

4. Создание специфической невосприимчивости у людей при помощи иммунизации их против данного природноочагового заболевания.

1. Определение и классификация паразитизма.

2. Биотические связи.

3. Понятие о хозяине, смена хозяев.

4. Взаимовлияния в системе «паразит-хозяин».

5. Циркуляция возбудителей заболеваний в природе.

6. Понятие о трансмиссивных и природно-очаговых болезнях.

7. Меры борьбы и профилактики трансмисЄМЬйВй>іі& й ІГфИрод- но-очаговых болезней.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector