1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Эндокринные артериальные гипертензии виды заболеваний

Эндокринные артериальные гипертензии виды заболеваний

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме ИценкоКушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.

Опасные эндокринные артериальные гипертензии

Сбой гормональной регуляции тонуса периферических артерий, задержка натрия и воды в организме ведут к повышению артериального давления. Эндокринная гипертензия возникает при заболеваниях гипофиза, надпочечников, поражении щитовидных и паращитовидных желез. Лечение проводится путем устранения причины высокого давления и назначения гипотензивных препаратов.

Какие гормоны повышают давление

Для поддержания нужного тонуса артерий в организме вырабатываются и поступают в кровь гормоны. К железам эндокринной системы, которые задействованы в регуляции этого процесса, относятся:

  • надпочечники (кортизол, альдостерон, адреналин, норадреналин и дофамин);
  • гипофиз (гормон роста соматотропин, тиреотропин);
  • щитовидная железа (тироксин, трийодтиронин).

Сердце и сосуды отвечают на избыток гормонов стресса ускорением и усилением сердцебиения, сужением просвета артерий. Все эти факторы увеличивают уровень системного давления крови. Второй механизм неблагоприятного воздействия при гормональной форме гипертензии состоит в задержке выделения натрия и воды.

А здесь подробнее об анализах при гипертонии.

Признаки гипертензии эндокринного генеза

Гипертоническая болезнь или первичная гипертония встречается в 95% случаев, а вторичная занимает всего 5%. Из них на долю эндокринной патологии отводится всего 0,5%. Поэтому у врачей часто отсутствует настороженность по поводу гормональной природы повышения давления.

Если диагноз не поставлен вовремя, то возникают осложнения – поражение сетчатки глаз, почек, сосудов головного мозга, изменения в сердце. Признаками, которые требуют исключения эндокринных болезней, бывают:

  • возникновение гипертензии до 20 лет или после 60-летнего возраста;
  • внезапное повышение давления до крайне высоких значений;
  • быстрое прогрессирование осложнений;
  • кризовое течение;
  • слабая реакция на гипотензивные препараты.

Болезни гипофиза

Опухоль гипофиза приводит к избыточному образованию гормона роста – соматотропина. Он препятствует выведению натрия из организма, задерживает воду, что вызывает возрастание объема циркулирующей крови и стойкую гипертензию. Заболевание, которое при этом возникает, называется акромегалия. К внешним признакам болезни относятся:

  • высокий рост;
  • разрастание тканей губ, носа;
  • утолщение надбровных дуг, скуловых костей;
  • увеличение кистей и стоп.

Пациенты жалуются на сильную слабость, нарушение половой функции, головные боли, понижение слуха. У многих больных акромегалия является причиной не только артериальной гипертензии, но и сахарного диабета, поражения печени и легких. Нередко образуются опухоли в щитовидной железе, матке и яичниках.

Для постановки диагноза требуется определение соматотропина в крови и инсулиноподобного ростового фактора. Увидеть опухоль можно при рентгенографии черепа, КТ и МРТ. Лечение проводится аналогами соматотропного гормона (Октреотид), антагонистами дофамина (Парлодел), облучением гипофиза. Самые лучшие результаты могут быть получены при ранней диагностике и удалении опухоли гипофиза.

Читать еще:  Как исправить косоглазие в домашних условиях

Смотрите на видео о видах гипертензии, причинах развития и лечении:

Патология надпочечников

Эти железы вырабатывают ряд гормонов, которые оказывают прессорное (суживающее) действие на артерии.

Избыток кортизола

Синдром Кушинга возникает у пациентов при наличии опухоли в надпочечниках, которая выбрасывает в кровь большое количество кортизола. У пациентов повышается давление за счет резкой активизации симпатических влияний на сосуды. Результатом избытка этого гормона являются такие проявления:

  • психические расстройства;
  • помутнение хрусталика;
  • ожирение, локализованное в области живота, груди и шеи;
  • лунообразное лицо с ярким румянцем;
  • избыточное оволосение рук, ног, лица;
  • растяжки (стрии) на животе и бедрах;
  • потеря мышечной силы;
  • частые переломы;
  • нарушения половой функции.

Диагноз ставится на основании исследования концентрации кортизола в крови, проб с дексаметазоном, УЗИ или КТ надпочечников. Лечение предусматривает удаление опухоли, остальные методы (лучевая и лекарственная терапия) имеют низкую эффективность.

Повышение альдостерона (синдром Конна)

В надпочечниках опухоль коркового слоя может усиленно продуцировать альдостерон. Этот гормон выводит калий и удерживает натрий, вода при этом остается в сосудах и тканях. Это приводит к формированию таких симптомов:

  • артериальная гипертензия с тяжелыми кризами, не поддающимися коррекции медикаментами;
  • мышечная слабость;
  • судорожный синдром;
  • онемение конечностей;
  • повышенная жажда;
  • преимущественно ночное выделение мочи;
  • недостаточность кровообращения и ее последствия – сердечная астма, легочной отек;
  • нарушение кровотока в головном мозге;
  • паралич мышцы сердца из-за резкой нехватки калия.

Выявить первичный гиперальдостеронизм можно при помощи анализа крови на электролиты и альдостерон. Для уточнения диагноза больным назначается УЗИ надпочечников.

Усиление образования гормонов стресса

Если в надпочечниках бесконтрольно вырабатываются гормоны стресса, то чаще всего причина этого – опухоль мозгового слоя, которую называют феохромоцитомой. Основная особенность болезни – это возникновение кризов. Они сопровождаются сильным возбуждением, тревогой, потливостью, дрожью всего тела, судорогами, резким повышением давления, появляется головная и сердечная боль, сердцебиение, тошнота и рвота.

Диагноз можно поставить после определения катехоламинов в моче и крови, УЗИ и КТ зоны надпочечников. Единственным шансом на избавление от феохромоцитомы является операция с удалением опухоли.

Заболевания щитовидной железы

Если повышается выброс тиреоидных гормонов в кровеносное русло, то ускоряется пульс, возрастает выброс крови из желудочков в артериальную сеть, повышается периферическое сопротивление сосудов. Эти изменения приводят к стойкому возрастанию давления крови.

Диагноз ставится после исследования крови на уровень гормонов. На начальных стадиях болезни могут быть рекомендованы медикаменты, радиоизотопные методы лечения, в тяжелых случаях щитовидную железу удаляют.

Склонность к задержке жидкости в организме при низкой функции щитовидной железы (гипотиреозе) вызывает изолированное повышение диастолического показателя артериального давления.

Такие пациенты апатичные, заторможенные, у них отекают веки, лицо, конечности. Характерными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы являются брадикардия и накопление жидкости в околосердечной сумке, блокада проведения импульсов по миокарду.

Постановка диагноза включает выявление дефицита гормонов по анализу крови. Лечение проводится L-тироксином.

А здесь подробнее о скачках давления.

Эндокринные артериальные гипертензии возникают при избыточной выработке гормонов гипофиза, надпочечников, изменении функции щитовидной железы. Причина повышения давления – активизация симпатических воздействий на миокард и артерии, задержка жидкости и натрия в организме.

Проявляются стойкой гипертензией, которая не снимается обычными гипотензивными препаратами. Для постановки диагноза требуется исследование гормонов в крови, УЗИ, КТ и МРТ. Лечение в большинстве случаев предусматривает оперативное удаление опухоли или железы, лучевую и медикаментозную терапию.

Проявляется эссенциальная гипертензия в высоких показателях тонометра. Диагностика выявит ее вид — первичная или вторичная, а также степень прогрессирования. Лечение проводят препаратами и изменением образа жизни. В чем отличие эссенциальной и реноваскулярной гипертензии?

Назначают анализы при гипертонии для выявления ее причин. В основном это обследования крови и мочи. Иногда диагностика проводится в стационаре. Кому стоит сдать анализы для профилактики?

Острая, ортостатическая или другая артериальная гипотензия может возникнуть у взрослых и детей под рядом факторов, в т.ч. среди причин недосып. Симптомы проявляются в усталости, головокружениях, тахикардией. Лечение назначают с препаратами и изменением образа жизни.

Развившаяся злокачественная артериальная гипертензия крайне опасна. Чтобы течение болезни было без обострений, важно правильно выбрать методы лечения.

Опасная легочная гипертензия может быть первичная и вторичная, она имеет разные степени проявления, существует специальная классификация. Причины могут быть в патологиях сердца, врожденными. Симптомы — цианоз, сложности с дыханием. Диагностика многообразна. Более-менее позитивный прогноз при идиопатической легочной артерии.

Довольно неприятная систолическая гипертония может быть изолированной, артериальной. Она проявляется зачастую у пожилых, но может возникнуть и у молодых. Лечение должно проводиться систематически.

К сожалению, все чаще диагностируется гипертония у молодых. В основном причины ее появления заключаются в неправильном образе жизни у мужчин и женщин, внешних факторах. Препараты выбора для лечения гипертонии в этом возрасте направлены на стабилизацию показателей.

Скрытая сердечная недостаточность — первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.

Опасна вторичная гипертензия своими последствиями. Она может быть симптоматическая, артериальная, легочная. Есть другая классификация. Причины помогут своевременно обратить внимание на проблему, провести диагностику и лечение.

Эндокринные симптоматические гипертензии

Эндокринные симптоматические гипертензии занимают 0,1-0,3% заболеваемости. Из-за широкого распространения врачи часто встречаются с данной патологией. Очень часто патогенез болезни остается нераспознанным и больной длительное время не получает надлежащего лечения. Это провоцирует развитие осложнений заболевания. Среди них ярко выражены болезни почек, сердца, сосудов, головного мозга, а также наблюдается ухудшение зрения. Информированность о болезни поможет избежать неприятных симптомов и возможных последствий.

Описание патологии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Читать еще:  Как быстро вывести синяк под глазом

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Причины возникновения патологии

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца). В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов. Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

  1. При избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
  2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Надпочечники

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов. При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови. В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидная железа

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Фоновые заболевания

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста. Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови. Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

  • утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
  • утолщаются пальцы рук;
  • увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Подобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение сердечного выброса;
  • сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:

  • потеря объективного восприятия окружающей среды;
  • помутнение глазных хрусталиков;
  • ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
  • избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
  • слабость в мышцах;
  • скопление крови между слоями тканей;
  • уменьшение плотности костей;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • сахарный диабет.
Читать еще:  Как убрать красноту глаз

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

  • мышечная слабость;
  • приступообразный паралич ног;
  • спазмы конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
  • неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии). Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления. Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией. В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем. Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное прессорное влияние. Различают болезнь Иценко—Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром — гиперплазию или опухоль коры надпочечников, 2 этих органа имеют тесную связь и в той или ной степени поражаются в любом из упомянутых случаев, однако реализация заболевания и, в частности, гипертензионного синдрома происходит всегда через гиперфункцию коры надпочечников. Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Отличительной особенностью этого заболевания является резкое нарушение гормонального статуса, что находит отражение в облике больных и развитии специфических изменений. Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран. В 60—70% случаев артериальная гипертензия развивается у лиц, страдающих ожирением. Она протекает значительно тяжелее, чем при нормальной или низкой массе тела, и часто сопровождается теми или иными осложнениями. Патогенетической основой повышения артериального давления при алиментарно-конституциональном ожирении являются гормональные и электролитные нарушения, сопутствующие данному заболеванию. Ключевая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит вторичному гиперальденостеронизму, сопровождающемуся существенными нарушениями водно-электролитного обмена и задержкой натрия и жидкости в организме. Артериальная гипертония нередко развивается при первичном альдостеронизме (синдром Конна). Причиной этого состояния, характеризуемого высокой стойкой артериальной гипертензией в сочетании с гипокалиемией, является обычно небольшая по размерам опухоль клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон . Под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды, избыток которой в организме может достигать 2—2,5 л. При этом больные не выглядят отечными. Заподозрить синдром Конна можно у больных с высокой гипертензией, которые жалуются на резкую мышечную слабость, парестезии, даже парезы конечностей, часто возникающие судороги в различных группах мышц.

Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Артериальная гипертензия характерна также для синдрома пубертатного базофилизма (юношеский гиперкортицизм), нередко развивающегося в период полового созревания и проявляющегося триадой основных симптомов: ожирением алиментарно-конституционального характера, артериальной гипертензией и кожными изменениями. Кроме того, отмечаются избыточная сальность кожи, угри, нарушения углеводного обмена, повышенная утомляемость, электролитные сдвиги. Артериальное давление чаще всего не выходит за рамки верхних уровней пограничной артериальной гипертензии. Для этого синдрома характерны функциональные изменения в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, сопровождающиеся транзиторной умеренной продукцией адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. В некоторых случаях процесс приобретает патологическую направленность и в последующем трансформируется в болезнь Иценко—Кушинга. Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты также могут быть причиной гипертонии. Артериальная гипертония встречается при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, узелковом периартериите. Каждая из этих болезней имеет характерные клинические признаки, которые позволяют поставить правильный диагноз. В группу симптоматических гипертоний входит также гипертония при бронхоспастическом синдроме. Лабильная «пульмогенная» гипертония характеризуется увеличением минутного объема крови, небольшим повышением общего периферического сопротивления. В механизмах развития «пульмонопочечных» гипертоний установлена роль нарушения метаболизма калликреинкининовой системы (относительное снижение концентрации брадикинина, кининогена с одновременным увеличением активности кининаз).

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector