0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез варикоза ног

Варикозная болезнь.Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

— заболевание с прогрессирующим течением, вызывающее необратимые изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей.

Болеют 15-17% населения, в молодом возрасте, женщины в 2 раза чаще мужчин.

Заболевание вызывает такие осложнения, как тромбофлебиты, трофические язвы, экземы, дерматиты и в 48% случаев приводят к инвалидности.

Хирургическая анатомии вен нижних конечностей

Подкожные вены. БПВ и МПВ. БПВ впадает в бедренную вену.МПВ в подколенную вену.

Глубокая система. Берёт начало от подошвенной сети мелких вен (задние и передние большеберцовые вены, сливаясь в верхней трети голени, образуют подколенную вену, которая переходит в бедренную).

Для препятствия обратного кровотока в венах находятся клапаны(на голени их до 20, на бедре — 2-4).

Большое значение играют коммуникантные вены, которые соединяют магистральные подкожные вены с глубокими (их 20-50). Наибольшее их количество находится на внутренней поверхности голени. Они также имеют клапаны. Их задача — направлять ток крови из поверхностной системы в глубокую.

Этиология

1. Механическая теория(длительное стояние на ногах, хронические заболевания, кашель и др. приводят к застою венозной крови в нижних конечностях). Часто хирурги, продавцы, грузчики.

2. Теория клапанной недостаточности(врождённая недостаточность клапанного аппарата).

3. Нейроэндокринная теория(ослабление тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки при беременности, половом созревании, менопаузе).

4. Большая роль принадлежит артерио-венозным шунтам, которые при различных заболеваниях открываясь, ведут к переполнению венозной системы и вторичной недостаточности клапанов.

5. Наследственная предрасположенность(слабость соединительной ткани всего организма и, в частности, венозной стенки, её клапанов).

Патогенез

Поражённые вены расширяются и постепенно удлиняются, становясь извитыми. Вначале поражаются отдельные сегменты, а затем весь ствол. Мышечные элементы венозных стенок в начале заболевания утолщаются (гиперфункция), а затем атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Аналогичные процессы протекают в клапанном аппарате, что приводит к их несостоятельности. Всё заканчивается флебосклерозом.

Застойные явления в поверхностной системе вен приводят к недостаточности капиллярного кровообращения — атрофия мышц, кожи, выпадение волос, кожа темнеет (индурация).

Ткани в области голени, подвергшиеся склерозированию, ведут к сдавлению сосудов и образованию трофических язв.

Клиника.

В стадию компенсации длительное время больные жалоб не предъявляют и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Некоторые из них только после длительной и тяжёлой нагрузки отмечают ощущение тяжести и полноты ног.

В стадии субкомпенсации больные отмечают чувство тяжести, парестезии, тупые распирающие боли в конечностях, пастозность и их отёк к концу дня, ощущение жжения в области варикоза, судороги икроножных мышц в ночное время.

В стадию декомпенсации: постоянная тяжесть в конечностях, боль, отёки, судороги икроножных мышц. Появляется пигментация, индурация и трофические язвы в области нижней трети голени, внутренней лодыжке. Присоединяется экзема, рожистое воспаление, тромбофлебит и кровотечения из варикозно расширенных вен.

Больные хуже себя чувствуют летом, ноги больше утомляются при работе стоя и при длительной ходьбе.

1. Большую роль играет сбор анамнестических данных: выяснение причин варикоза, роль наследственности, инфекционные заболевания, воспаления, травмы конечности.

2. Осмотр проводится в вертикальном положении (легче выявляется варикоз) и горизонтальном. Отмечают: цвет кожи, участки пигментации с нарушенной трофикой, варикозно расширенные вены, форму расширения. Измеряют объём конечности сантиметровой лентой (симметрично на правой и левой, сначала лёжа, а затем после 10-15-минутного пребывания стоя).

3. Пальпация определяет эластичность и кровенаполнение венозной стенки, связь с окружающими тканями, болезненность, участки уплотнения, кожную температуру.

Инструментальные методы исследования

1. Термометрия — при варикозном застое в сочетании с облитерирующим атеросклерозом кожная температура снижается.

2. Функциональная реовазография — помогает дифференцировать первичный и вторичный варикоз.

3. Флебоманометрия — позволяет судить о характере нарушений гемодинамики и тяжести процесса при варикозе.

4. Флебография — позволяет выявить состояние глубоких вен (внутрикожная, внутривенная). Вещества — диодон, верографин, кардиотраст.

Консервативное— направлено на предотвращение развития заболевания и лечение осложнений.

Не рекомендуется: длительная работа на ногах, тяжёлая физическая работа, работа в горячих, влажных цехах, продолжительная, долгая ходьба, езда на велосипедах, ношение обуви на каблуках.

Ограничение приёма жидкости, борьба с избыточным весом (затрудняет отток лимфы и крови из нижних конечностей).

Ношение эластических бинтов и чулок (одевают утром, до вставания с кровати).
Антикоагулянты и тромболитики.
Пентоксифилин+гепарин(5 дней)+ортофен(НПВС)

Кроссэктомия и удаление ствола большой и малой подкожной вены.
Стриппинг — вена удаляется с помощью специального зонда, надрезы делаются только в двух местах — в начале и конце проблемного участка. Заметно улучшается косметический эффект и не требуется госпитализации пациента. Отсутствует послеоперационный болевой синдром. Коррекция клапанов глубоких вен.

Микрофлебэктомия — поражённые вены удаляются без разрезов при помощи мелких проколов кожи.

Читать еще:  Головная боль красные глаза

Флебэктомия — удаление изменённой вены путём её разреза по всей длине (используется крайне редко).

Лигирование — перевязка варикозной вены. Обычно применяется как дополнение к стриппингу.

Лазерная коагуляция — лазерная обработка поражённой вены, после чего она срастается.

Вопрос 24. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания — дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение. Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен( не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей. Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности: 0 — отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 — преходящий отек; 3 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 — венозная трофическая язва. Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства( гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен. Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография — УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока. Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива. Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений. Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей. Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования. Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) — является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).

Читать еще:  Болезни глаз страница 58 из 131

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Патогенез варикозной болезни

Изменение направленности кровотока

Наибольшее значение в патогенезе варикоза имеет нарушение работы механизмов, обеспечивающих венозный отток в вертикальном положении и функционирующих в условиях тесной взаимосвязи друг с другом.

К ним относят сократительную способность мышц, вдоль которых располагаются вены, клапанный аппарат и напор артериальной крови.

На самом деле, артерии вносят самый минимальный вклад в этот процесс. Тем не менее, сбой в работе любого из этих механизмов рано или поздно влечёт за собой изменения в двух других.

Мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодиц и брюшного пресса, способствующая продвижению крови по направлению к сердцу, рационально функционирует только при сохранных клапанах.

В условиях полного смыкания створок кровь из вышерасположенного отдела вены в нижерасположенный не проникает, а при наличии каких-либо нарушений клапанного аппарата (в результате воспалительных процессов, травм, врождённой несостоятельности) она начинает двигаться вверх-вниз.

Это ведёт к возникновению венозного застоя и расширению части сосуда, расположенной ниже клапана. Формирующаяся флебэктазия, в свою очередь, становится причиной функциональной несостоятельности следующего клапана и так далее.

Помимо этого, постоянное перерастяжение вены за счёт переполнения кровью приводит к травматизации питающих её микрососудов,

В результате нарушения трофики происходит гибель эластических и мышечных волокон, формирующих венозную стенку, в результате чего она со временем истончается и теряет упругость. Створки клапанов перестают полностью смыкаться.

По мере прогрессирования процесса их работа становится вовсе неэффективной, и поток крови при вертикальном положении тела уже идёт не вверх, а устремляется вниз.

Через перфорантные сосуды он направляется в систему глубоких вен, по которым поднимается вверх за счёт работы мышечно-венозного насоса, однако достигнув устья большой подкожной вены, по её притокам частично возвращается назад.

Таким образом, в венозной системе кровь обращается в объёме, превышающем нормальный. В некоторых случаях имеется около одного литра так называемого балласта, который беспрерывно циркулирует по замкнутому порочному кругу и делает невозможной эффективную разгрузку на капиллярном уровне.

При этом в подкожных венах давление увеличивается настолько, что сосудистая стенка не выдерживает и начинает расширяться. Так образуются варикозные узлы.

Сначала они формируются на отдельных участках подкожных вен, затем вовлекаются целые стволы и их ответвления.

Необходимо отметить, что такие изменения служат почвой для развития осложнений варикозной болезни, а именно – формирования тромбов.

При полноценной работе клапанного аппарата и адекватной насосной деятельности мышц в венах существуют два типа кровотока ламинарный и турбулентный.

Во время мышечной нагрузки кровь движется не только в проксимальном направлении, но и в дистальном (ретроградном), что заставляет смыкаться створки клапанов.

В результате перед ними возникает турбулентный кровоток, благодаря которому в синусах не оседают форменные элементы крови.

Так в норме создаются условия, препятствующие тромбообразованию, которые при описанных выше патологических процессах практически полностью нивелируются.

Следовательно, основную роль в патогенезе варикоза и её осложнений играют изменение направленности кровотока в различные фазы мышечной активности, флебогипертензия и нарушение работы клапанного аппарата.

Этиология и патогенез варикоза ног

Варикоз – прогрессирующая патология, которая значительно снижает качество жизни. Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей может быть различным (от наследственного фактора, до образа жизни). Расширенные вены приводят к увеличению нагрузки на сердце. Патология встречается примерно у 15–25% взрослого населения. При этом исходом болезни в 48% случаев становится инвалидность.

Наиболее частые осложнения: тромбофлебит, трофическая язва, экзема пораженных конечностей. Для понимания источника проблемы и механизма развития нужно ознакомимся со строением венозной сети нижних конечностей.

Анатомия вен нижних конечностей

От тонуса вен нижних конечностей во многом зависит нормальный кровоток. При слабости мышц региональных сосудов наблюдается депонирование большого количества крови в ногах, что приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

Сосуды нижних конечностей обеспечивают нормальный кровоток благодаря работе гладких мышц. При сокращении они сжимают и расширяют просвет внутри вены, проталкивая кровь. Кроме того вены нижних конечностей содержат полулунные клапаны, которые не допускают ретроградного (обратного) движения крови. Чем более удалены сосуды от центра, тем больше клапанов образуется.

Так, в бедренной и подвздошной вене находится не более 3–5 клапанов, в то время как в большой подкожной вене их количество колеблется от 7 до 40, а малой подкожной – до 20.

К венозной системе нижних конечностей относятся глубокие и подкожные вены. В состав глубоких входят:

  • полая нижняя;
  • две подвздошные (общая и наружная);
  • бедренная – располагается параллельно одноименной артерии;
  • глубокая вена бедра;
  • подколенная;
  • две суральные: медиальная и латеральная;
  • голени;
  • большеберцовые;
  • малоберцовые.

Соединяясь между собой, венозная магистраль образует глубокую и тыльную подошвенные дуги. Система подкожных вен представлена двумя крупными ветвями: малой и большой подкожными венами.

Важными элементами строения кровеносной магистрали венозной сети являются соустья, в зоне которых располагаются остиальные клапаны:

  • сафено-феморальное соустье образуется при впадении БПВ в общую вену бедра;
  • парво-поплитеальное соустье образовано в зоне соединения МПВ с подколенной.

Устье БПВ собирает кровь с множества мелких сосудов, которые несут ее от:

  • ног;
  • наружных половых органов;
  • мышц малого таза;
  • брюшной стенки;
  • кожи и подкожной клетчатки ягодицы.

Для понимания этиологии болезни важно разбираться в патологической природе анатомических органов.

Патологическая анатомия вен нижних конечностей

При поражении сосудов нижних конечностей более всего страдает средний, мышечный слой. Однако патологический процесс распространяется на все слои сосуда. Начинается все с расширением стенки за счёт её гипертрофии.

При дальнейшем развитии болезни происходит постепенная гибель мышечных волокон, способных к сокращению и замене их на соединительную ткань. Дальнейшее разрастание приводит к поражению внутреннего слоя сосудистой стенки и поражению клапанов.

Последующее вовлечение в патологический процесс нервных волокон, иннервирующих тонус магистральной сети, приводит к атонии вен и развитию варикозного расширения.

При образовании тромбов начинается стадия развития серьезных осложнений варикозной болезни, при которых часто требуется хирургическое вмешательство.

Этиология и патогенез варикозного расширения

Единого мнения об этиологии варикозного расширения вен нижних конечностей на данный момент нет. Существует ряд теорий, объясняющих причину и процесс развития нарушения отведения кровотока и формирование патологических очагов в стенке сосудов.

Считается, что в формировании болезни задействовано множество спусковых механизмов, оказывающих одновременное воздействие на состояние органа.

Полиэтиология (множественность причин) затрудняет выявление главного фактора, являющегося индикатором развития проблемы.

Основные теории патогенеза варикозной болезни:

  • В обосновании патогенеза варикозной болезни наибольшее признание получила теория генетической предрасположенности. К развитию варикозной болезни могут приводить 2 фактора, способные передаваться по наследству:
  • Изменение гармоничного соотношения коллагена и эластина в сосудистой стенке приводит к неспособности магистральных сосудов сопротивляться кровяному давлению. При гипертонии выведение системы противодействия поверхностных вен давлению крови значительно ускоряется. Чем слабее сосудистая стенка и выше артериальное давление, тем в более раннем возрасте проявляются первые симптомы болезни.
  • Недостаток формирования клапанов приводит к врожденной неполноценности вен. Это причина преждевременного старения сосуда под действием повышенной нагрузки на стенки магистральной сети.
    Сочетание врожденной клапанной недостаточности сосудов нижних конечностей в соотношении с дисбалансом коллагена и эластина самой сети приводит к раннему поражению вен нижних конечностей и формированию варикозной болезни. Примечательно то, что женщины больше подвержены недугу, чем мужчины.
  • Трудовая деятельность. Чем выше нагрузка на ноги, тем сложнее организму поддерживать баланс в работе сердечно-сосудистой системы. Вредное влияние оказывает длительное пребывание на ногах, переохлаждение или же, напротив, систематические перегревания, неудобная обувь, слишком обтягивающие штаны или нижнее белье, значительное затягивание пояса.
  • Гормональная перестройка у женщин, особенно выраженная во время беременности. Менструальные изменения также вносят долю вреда в работу сосудистой сети.
  • Гормональная перестройка в период полового созревания.
  • Внутренние болезни, влияющие на постоянство внутренней среды. В том числе: сахарный диабет, гипертиреоз, недостаточность работы надпочечников.

Механизм развития варикоза БПВ нижних конечностей

Патогенез варикозного расширения может выглядеть следующим образом. Повышение кровяного давление в вене бедра приводит к усилению нагрузки на клапан. Постепенное исчерпание ресурса запускает процесс его гипертрофии с целью компенсации несостоятельности при высокой нагрузке.

Появляется ретроградное давление на клапан которое постоянно нарастает, формируется клапанная недостаточность, часть крови начинает возвращаться в пораженную вену, где она депонируется.

Если клапанная система коммуникантных вен развита хорошо, лишняя кровь уходит в глубокую венозную сеть. Таким образом, происходит компенсация несостоятельности пораженного участка и варикоза в этом случае не будет.

При дальнейшем развитии процесса венозное давление растёт и оказывает негативное влияние на состояние кровотока нижних конечностей. Развивается недостаточность трофики тканей голени, что проявляется вначале отечностью, далее присоединяется нарушение температурной регуляции.

На фоне отёчности и часто возникают трофические язвы, склонные достигать значительных размеров, поражая глубокие мышцы. Высокую опасность, при наличии трофических язв, представляет риск присоединения инфекции.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector