1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез заболевания

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз – pulpitis chronica gangraenosa (хронический гангренозный пульпит).

Диагноз поставлен на основании клинической картины, данных анамнеза, жалобах больного, основных и дополнительных методов исследования.

Жалобы больного: ноющие боли от различного рода раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия этих раздражителей, боли от перемены температуры воздуха – при выходе на улицу или обратно; гнилостный запах изо рта.

Из анамнеза заболевания выявлено, что зуб в прошлом сильно болел, потом боли прекратились, никакого лечения не проводилось.

Объективно на жевательной поверхности зуба обнаружена глубокая кариозная полость, цвет зуба имеет сероватый оттенок, имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба; цвет коронковой пульпы серый, зондирование пульпы безболезненно, при глубоком зондировании в устье канала определяется кровоточивость и болезненность; перкуссия зуба безболезненна, звук тимпанический.

Дополнительные методы исследования: Электровозбудимость пульпы снижена до 70 мкА. По данным рентгенографии обнаруживается расширение периодонтальной щели.

Этиология

Пульпит (pulpitis) — воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.

Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганиз­мы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большин­ство авторов считают основными возбудителями воспаления пуль­пы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и неге­молитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Вторым по частоте этиологическим фактором развития пуль­пита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.

Острая механическая травма возникает при отломе части ко­ронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при трав­мировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (на­пример, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.

К механической хронической травме пульпы относятся пато­логическая стираемость зубов, которая может привести к обнаже­нию рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кари­еса, давление дентикля.

Физическая травма может привести к перегреву пульпы во вре­мя препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения. Наложение амальгамовой пломбы без надежной изолирующей прокладки также приводит к хроничес­кому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.

Химическая травма пульпы может произойти в результате дей­ствия следующих факторов:

· использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3%-го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирта, 3%-го раствора пере­киси водорода, эфира);

· постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных матери­алов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокла­док (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др.);

· применение лечебных прокладок с выраженной щелочной сре­дой рН-12—14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут приве­сти к некрозу пульпы;

· добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;

· применение аллергенных пломбировочных материалов и ле­карственных препаратов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, суль­фаниламиды, антибиотики и др.), лечение глубокого кариеса у лю­дей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.

К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.

Петрификаты пульпы зуба могут быть единичными или мно­жественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отло­жение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая мик­роциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особен­но при смене положения головы.

Дентикли — это дентиноподобные образования различной ве­личины и формы, которые образуются как в коронковой, так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Раз­личают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные («за­мурованные») дентикли.

Патогенез

Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный ба­рьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулен­тных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Не­специфические и специфические факторы резистентности организ­ма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пуль­пы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:

1) вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

2) длительности воздействия раздражителей;

3) сопротивляемости пульпы;

4) общего состояния организма человека;

5) возраста пациента;

6) интенсивности кариеса;

7) состояния пародонта.

Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая раз­вивается задолго до клинических признаков воспаления в результа­те существующего кариозного процесса.

В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функ­ционального характера, которые в дальнейшем переходят в струк­турные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их токсинов происходит гибель клеток и выброс большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время раз­вития острого пульпита не превышает 14 суток.

Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.

В процессе альтерации повреждаются субклеточные структу­ры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения и распада лизосом высвобождается боль­шое количество гидролитических ферментов, ферментов гликоли­за, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водо­родными ионами и увеличению осмотического давления.

После кратковременного сужения артериол происходит их рас­ширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблю­дается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок со­судов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повыше­ние свертываемости крови, тромбообразование.

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, происходит его защелачивание, нарастает гипок­сия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко сни­жается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плот­ными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.

Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубля­ется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляет­ся серозный экссудат, который в редких случаях может рассосать­ся, то есть воспаление приобретает обратное развитие, но чаще че­рез 6—8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный.

Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично выходит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то острое воспаление переходит в хроническое.

Другим исходом острого диффузного пульпита может быть ги­бель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующи­ми необратимыми изменениями.

При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзно­му перерождению, что соответствует стадии пролиферации.

Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба че­рез дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдаются некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к разви­тию периодонтита.

В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хрони­ческий гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрас­те. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляцион­ной тканью, которая в результате хронической травмы (температур­ной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со сли­зистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пуль­пы.

Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хро­нический гангренозный пульпит и в периодонтит.

Хронические формы пульпитов могут периодически давать обо­стрения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в ре­зультате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микро­абсцессы, явления отека и экссудации.

Таким образом, при различных формах пульпита явления аль­терации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном — альтерации, при хроническом гипер­трофическом — пролиферации.

Читать еще:  Как определить дальтонизм

Характерное для хронического гангренозного пульпита

При хроническом гангренозном пульпите происходит распад коронковой и корневой пульпы на различных уровнях, что зависит от длительности процесса. В корневой пульпе на различной глуби­не отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже которого пульпа находится в состоянии хронического воспаления фиброза. В со­хранившейся пульпе обнаруживается тромбоз мелких вен, склероз, фибриноидный некроз мелких артерий. Поверхностный слой пуль­пы, обращенный в сторону кариозной полости, частично некротизирован и изъязвлен. В области верхушечного периодонта наблю­даются воспалительные изменения мелких вен, в результате чего вы­являются изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.

| следующая лекция ==>
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ | ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 346 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Этиология и патогенез заболевания

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

1.4. Понятие о болезни, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении

Болезнь — это процесс, который протекает в организме человека под воздействием разных внутренних и внешних факторов. На их воздействие организм отвечает своими оборонительными механизмами. Поэтому любое заболевание сочетает расстройство жизнедеятельности организма и ослабление его реакций. В связи с этим любую болезнь следует рассматривать как заболевание всего организма, несмотря на то, что могут быть повреждены только единичные органы: либо сердце, либо легкие, либо печень и т. д. Необходимо отметить, что заболевание нельзя рассматривать исключительно как биологическое явление, так как оно вызывает не только физические, но и психические страдания. Болезнь воздействует также и на трудоспособность человека, ограничивая его участие в общественной жизни, и с этой точки зрения ее необходимо рассматривать как социальное явление. Несмотря на то что на протяжении длительного времени существовало множество различных определений понятия «болезнь», все они имеют известную практическую ценность для научного подхода к этому вопросу. Понятие о болезни как нозологической единице используется во всех классификациях независимо от того, какой специфический признак может служить ее основой. Существующие классификации отражают, как правило, разные подходы к группированию заболеваний. Одни из них делятся по этиологии (инфекционные, неинфекционные), другие — по анатомо-топографиче ским признакам основного очага поражения (болезни печени, сердца, легких, почек, суставов и др.), третьи — по признакам пола и возраста (детские, женские, болезни старшего возраста) идр. Болезни делятся также на острые и хронические. Первые имеют ограниченное во времени течение, вторые практически сопровождают человека всю жизнь, но и при некоторых хронических заболеваниях возможно полное выздоровление.

В развитии каждого заболевания (острого и хронического) естественно выделяют четыре стадии, или периода. При остром заболевании выделяют следующие периоды: 1) латентный (скрытый, инкубационный), вовремя которого в организме человека происходят процессы, не ощущаемые им; продолжительность этого периода варьирует в широких пределах — от нескольких минут до нескольких дней, недель, месяцев и лет; 2) продромальный — промежуток времени от появления первых клинических признаков болезни до ее полного развития; клиническое значение этого периода заключается в возможности определения болезни по ее ранним признакам. Необходимо обратить внимание на то, что не всегда можно провести выраженную границу между латентным и продромальным периодами; 3) период полного развития заболевания, для которого характерно полное развитие клинической картины определенной болезни. Для многих заболеваний (крупозная пневмония, тиф, корь) известна ориентировочная продолжительность этого периода; 4) период выздоровления, который может быть полным или неполным. Однако полное выздоровление не всегда является окончательным. В течение острого периода заболевания возможно возникновение осложнений, т. е. изменений в органах и системах, раньше не вовлеченных в патологический процесс.

Читать еще:  Болезни глаз страница 42 из 131

Хроническое заболевание также имеет все указанные периоды, однако с тем отличием, что полного выздоровления не наблюдается, а сохраняются все или единичные признаки болезни. На протяжении всего течения хронического заболевания выделяют фазу обострения, или рецидива, когда все его признаки становятся более выраженными. Первоначально термином «рецидив» обозначали обострение инфекционных болезней, но со временем он стал использоваться для обозначения обострений некоторых хронических терапевтических заболеваний (например, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита и др.). Таким образом, в терапии термин «рецидив» равнозначен понятию «обострение болезни». Существует также фаза ремиссии, которая соответствует значительному улучшению состояния больного, восстановлению его трудоспособности.

Исходом острого заболевания могут быть выздоровление, или смерть (в редких случаях), или переход в хроническую форму. Исход хронического заболевания также не всегда бывает летальным для больного. При многих хронических заболеваниях долгое время сохраняется трудоспособность и жизнедеятельность. Это зависит от вида самого заболевания, тяжести его течения, наличия осложнений, его влияния на деятельность жизненно важных органов и систем человека.

Этиология — наука о причинах возникновения заболеваний. Причины заболеваний могут быть самыми разнообразными. Среди них выделяют несколько основных групп:

  • 1) механические причины .травмы, ранения, переломы, сотрясения, повреждения кожных покровов; 2) физические причины: изменения температуры окружающей среды, влажности, атмосферного давления, воздействие электрического тока, света, радиации и др.; 3) химические причины: воздействие на организм разных химических веществ растительного, животного и синтетического происхождения (отравления грибами, ядом животных, бытовыми химическими веществами, лекарственными препаратами и др.). Химические вещества могут быть жидкими, твердыми, пыле- и газообразными, в виде разного рода промышленных вредностей (сочетание высокой увлажненности, высокой или низкой температуры окружающего воздуха и др.); 4) биологические причины:различные возбудители (вирусы, микробы, грибки), кровососущие насекомые (комары, мухи, клещи и др.), переносчики возбудителей болезней от больных людей здоровым;
  • 5) психические причины: воздействия на центральную нервную систему, психику в виде острой или хронической травмати- зации, могущие вызвать возникновение разных заболеваний внутренних органов (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.); 6) нарушение питания: недостаточное или избыточное питание. При недостаточном питании (голодании) возможно развитие гипо- и авитаминоза, значительное снижение массы тела, иммунитета и др., при избыточном — ожирение, развитие атеросклероза и других заболеваний сердца, нарушение обмена веществ и др.; 7) социальные причины: неудовлетворительные условия жизни и труда и в результате понижение сопротивляемости организма различным вредным воздействиям, что в конечном итоге приводит к возникновению генетических заболеваний; 87 генетические причины: члены одной семьи или близкие родственники могут болеть одними и теми же заболеваниями (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые заболевания суставов и др.). Это не означает, что эти болезни могут обязательно передаться по наследству; по наследству обычно передается только склонность организма к определенному заболеванию (например, сахарному диабету). Однако это еще не означает, что человек, отягощенный наследственностью, изначально обречен. Просто при равных обстоятельствах возможность заболеть у него более высокая. Профилактические мероприятия втаких случаях играют большую роль в предупреждении развития заболевания.

Патогенез — учение о механизмах развития, течения и исходах заболевания. Выделяют частный и общий патогенез. Частный патогенез включает анализ механизмов развития частных нозологических форм (например, пневмонии, ишемической болезни сердца). Несмотря на большое количество нозологических форм, существуют общие механизмы развития, характерные для разных заболеваний. При общем патогенезе анализируются общие закономерности развития и течения заболевания и их типовых вариантов. Эти два вида патогенеза, частный и общий, тесно связаны между собой, так как вскрытие и обобщение закономерностей возможны только на основе анализа отдельных форм патологии, а сформулированное на этой основе учение об общем патогенезе используется при исследовании механизмов развития конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Патогенез тесно связан с этиологией, так как болезнь возникает под воздействием внешних или внутренних этиологических факторов, которые вызывают дальнейшие реакции и процессы, характерные для патогенеза.

Каждая болезнь проявляется соответствующими признаками, которые делятся на симптомы и синдромы.

Симптом — признак, который соответствует заболеванию, например, жажда при сахарном диабете, кашель при поражении бронхов или легких, одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и т. д. Симптомы условно делятся на объективные и субъективные. Объективные симптомы определяются при непосредственном обследовании больного: например, шумы в сердце, увеличение печени, сердца, изменение артериального давления, ограничение подвижности суставов, их деформация. Субъективные симптомы представляют собой ощущения больного: например, боли вживоге, грудной клетке, тошнота. Они всегда основаны на нарушении работы того или иного органа или системы органов. Субъективные симптомы — это отражение в сознании больного человека реально существующих изменений в организме.

Синдром — сочетание разных, но тесно связанных между собой симптомов. Синдромы при разных заболеваниях отличаются большой закономерностью. Например, при высоком уровне артериального давления у больных наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, при воспалительных процессах в бронхах кашель сочетается с выделением мокроты. В случае нарушения клапанного аппарата сердца (порок сердца), кроме изменения тонов сердца, наблюдаются шум и гипертрофия отделов сердца — желудочков, предсердий. Уремический синдром у больных с хронической почечной недостаточностью проявляется тошнотой, рвотой, зудом кожи, снижением зрения вследствие высокого содержания в крови продуктов азотистого обмена из-за нарушения выделительной функции почек.

Диагностика — наука, которая занимается распознаванием заболеваний. Термин «диагностика» имеет более широкое значение и включает в себя весь процесс обследования больного, анализ полученных данных и постановку диагноза.

Диагноз — это краткое заключение врача о существе заболевания, выраженное с помощью медицинской терминологии. Диагноз должен включать: название болезни, этиологию (происхождение), наличие обострений или ремиссий (при хроническом течении), наличие или отсутствие осложнений. Диагнозы бывают предварительные и окончательные (заключительные). Предварительный диагноз ставится обычно только при наличии части информации, полученной при обследовании больного (его жалобы, история развития заболевания, данные инструментального исследования) и преимущественно на предварительных этапах обследования — большей частью в поликлинике, приемном покое и в сложных случаях. Окончательный (заключительный) диагноз формулируют, когда получены все данные о больном, в том числе и результаты лабораторных исследований.

Встречаются случаи, когда окончательный диагноз поставить невозможно, так как выявленные симптомы не соответствуют полностью клинической картине заболевания или же часть симптомов отсутствует. В этих случаях проводится динамическое наблюдение за больным, назначаются дополнительные исследования, что дает возможность в итоге установить правильный диагноз.

При постановке диагноза необходимо использовать разную информацию, полученную с помощью различных методов обследования: беседы с больным, его родственниками; непосредственного обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия); лабораторных и инструментальных исследований заболевания. Все эти способы получения информации имеют равное значение для постановки диагноза. Однако при разных заболеваниях, а также при разных стадиях течения одного и того же заболевания диагностическое значение опроса больного и других методов обследования может быть очень разным.

Когда больному поставили диагноз, назначают лечение. Оно может быть комплексным, т. е. включающим, кроме медикаментозных средств, еще определенные рекомендации по режиму труда и отдыха, правильному питанию, физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы лечения.

Лечение, которое проводится в поликлинике, называется амбулаторно-поликлиническим, в стационаре — стационарным, в санатории — санаторным.

Вопросы для самоконтроля

1. Расскажите о понятии «внутренние болезни». 2. Расскажите об известных российских ученых-терапевтах. 3. Назовите основные направления развития области медицины, изучающей внутренние болезни. 4. Дайте определение понятий «болезнь», «этиология», »патогенез», «клиническая картина», «диагностика», «диагноз», «лечение».

Читать еще:  Как избавиться от синяков под глазами с помощью картошки

Понятие. Этиология. Патогенез.

1.

Общие понятия: здоровье, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, этиология, патогенез, смерть, агония, ремиссия, рецидив, осложнение. Средние медицинские работники должны иметь ясное представление о причинах развития заболеваний и характере этих изменений в организме, чтобы квалифицированно оказать доврачебную помощь больному. Необходимо также иметь представление о последствиях, которые могут вызвать заболевания. В изучении этих вопросов поможет патология (от pathos – болезнь, logus – наука).

Патология – это теоретическая основа клинической медицины, наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предмет исследования – больной организм. Патология включает два раздела: общую патологию и частную патологию.

Общая патология – изучает патологические процессы, лежащие в основе болезней (расстройство обмена веществ, нарушение местного и общего кровообращения, нарушение роста и развития организма).

Частная патология – изучает конкретные болезни, их закономерности возникновения, развития, их осложнения и исходы (грипп, гипертоническая болезнь, туберкулёз).

2.

Патология включает 2 науки: патологическую физиологию и патологическую анатомию.

Патологическая физиология – изучает жизнедеятельность больного организма, закономерности возникновения, развития и завершения патологических процессов. Большое значение в разработке вопросов патфизиологии имеет эксперимент. Моделирование заболеваний человека в опытах на животных помогает вскрывать причины заболевания, механизмы их возникновения и развития. Эксперименты на животных позволили решить причины и механизмы расстройств питания и обмена веществ, атеросклероза и гипертонической болезни, и способствовали созданию различных методов распознавания, предупреждения и лечения заболеваний.

Апробированы на животных различные хирургические аппараты , склеивающие сосуды, искусственное кровообращение, искусственная почка и т.д.

В клинической практике изменения функций организма человека изучают различными способами: ЭКГ, рентген, энцефалография, компьютерная томография и т.д., а также с помощью биохимических анализов крови, исследования желудочного сока, желчи, выделений больного.

Патологическая анатомия изучает нарушение строения органов и тканей, возникающие во время болезни. В патанатомии используют морфологические методы:

1. Биопсия прижизненная: изучение кусочка ткани, органа, опухоли – и это единственная возможность правильно поставить диагноз

2. Вскрытие трупов. Клинико-анатомическое направление патанатомии – это сопоставление клинических проявлений болезни, наблюдавшихся при жизни с морфологическими данными, полученными при вскрытии трупов. Это помогает вскрыть диагностические ошибки

3.

Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса, два состояния. Состояния здоровья и болезни могут много раз переходить друг в друга на протяжении индивидуальной жизни человека. В понятие «здоровье» должна входить оценка самочувствия человека, его приспособляемость к изменениям внешней и внутренние среды. Физиологической мерой здоровья является норма.

Норма – это мера жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды. Реакции организма на воздействие окружающей среды зависят не только от раздражителя, но и от состояния самого организма, от способности органов и систем регулировать свои функции. Если же в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими.

Чтобы понять свойства здорового и больного организма необходимо знать, что органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, только её определённая часть. Функционирующие структуры разрушаются. Пока они восстанавливаются, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь, также разрушаются. Всё это в норме создаёт структурно-функциональную мозаичность органов и тканей, которая носит название гетерогенности – разнородности.

Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Признаки здорового человека:

1. Приспособляемость организма к постоянно меняющимся условиям существования (внешние и внутренние факторы).

2. Сохранение целостности организма человека.

3. Сохранение трудоспособности.

Болезнь – это реакция организма на повреждающее воздействие, которое сопровождается расстройством нормальной жизнедеятельности организма, снижением его приспособляемости к окружающей среде, ограничением трудоспособности, чувством боли и недомогания.

1. Роль социальных факторов – это общественная среда в которой человек живёт: бессонница, снижение экономического статуса, туберкулёз, СПИД, венерические и другие заболевания.

2. Роль ЦНС. Психические факторы могут менять характер течения болезни. Большое значение имеет: переживания, страх, испуг, психическая травма. Медицинский персонал особенно должен положительно воздействовать на психику больного. Чуткое, внимательное отношение благотворительно влияют на течение и исход болезни (психотерапия). Существует группа болезней от неправильных действий или поведения медицинских работников (ятрогенные заболевания). Мудров М.Я. – нужно лечить не болезнь, а больного.

3. Реактивность организма – это свойство организма – отвечать на воздействие окружающей или внутренней среды (состояние иммунитета, фагоцитоза).

4. Конституция человека

5. Роль наследственности

Патологическая реакция – кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Например, в норме АД – const, при физической нагрузке может повышаться.

Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в повреждённых тканях, органах или в организме в целом; (который проявляется в виде нарушения обмена веществ, функций и морфологии органа, ткани, организма). Относятся: дистрофии, лихорадка, отёк, воспаление, опухоль.

Отличие патологического процесса от болезни:

1. у болезни – одна причина, а у патологического процесса много;

2. один патологический процесс может обуславливать в зависимости от локализации различные картины болезней (отёки различных органов);

3. болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов;

4. патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние – медленно текущий патологический процесс. Причины:

1) после ранее перенесённого заболевания или хирургических вмешательств;

2) в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость).

1) симптомы (жалобы);

2) результаты объективного обследования больного

4.

Понятие. Этиология. Патогенез.

Этиология —учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Развитию болезни способствует множество условий. Инфекционные болезни возникают при наличии в организме микроорганизмов. Например, микобактерии tbc широко распространены в окружающей среде, но способствуют заболеванию антисанитарные жилищные условия: теснота, плохая вентиляция, недостаток солнечного света, контакт с больным tbc, алкоголизм, а также влияет состояние организма. У одних тяжёлое течение, а может быть лёгкое течение.

Этиология некоторых заболеваний до сих пор не изучена (опухоли).

Патогенез –это учение о механизмах возникновения и развития болезней. Воздействие на этиологические факторы болезни называется этнотропное лечение. Например, введение антибиотиков для воздействия на многие микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, стафилококки). При воздействии на механизмы развития болезни называется патогенетическое лечение.

Периоды болезни, течение.

1. Скрытый или латентный а при инфекционных болезнях называется инкубационный – это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни, например, при скарлатине 2-6 дней, брюшном тифе 12-16 дней, проказа несколько лет, гепатит В несколько месяцев. Учитывая скрытый период можно предупредить болезнь у контактных людей путём изоляции, прививок. Установление скрытого периода болезни имеет большое значение для лечения болезни и её профилактики.

2. Продромальный (prodrom – предвестник) — время от появления первых признаков болезни до полного её выявления. Обнаруживаются неясные симптомы: недомогание, головная боль, потеря аппетита, небольшое повышение температуры.

3. Период выраженной болезни характеризуется развитием всех основных болезненных явлений: появляются характерные симптомы болезни.

острые заболевания длятся от нескольких дней до нескольких недель

подострые заболевания имеют менее чёткий цикл и длятся несколько месяцев

хронические заболевания затягиваются на годы.

Для некоторых болезней характерны:

рецидивы – это обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления

ремиссия – улучшение течения болезни

осложнение болезни — это присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни.

6.

Исход болезни.

— Полное выздоровление – это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма

— Неполное выздоровление, когда после болезни сохраняются нарушения функции. Например, после коклюша длительно сохраняется кашель.

— Переход в хроническую форму сопровождается периодами рецидивов и ремиссий.

— Стойкая утрата трудоспособности, инвалидизация (неподвижность сустав, ампутация конечности, ХПН, ХНК, ЛСН и т.д.)

Смерть – прекращение жизни (letalis). Организм не может приспособиться к изменённым условиям существования, его возможности приспособляемости истощаются и наступает смерть.

а) клиническая смерть: наступает остановка дыхания, кровообращения, является обратимой, если продолжается не > 5 минут;

б) биологическая смерть (необратимая) — появление необратимых изменений в тканях.

1) естественную смерть от старости вследствие изнашивания организма

2) патологическая или преждевременная смерть может быть

— насильственной (травма, отравление, убийство)

Терминальными состояниями умирания являются агония и клиническая смерть.

Агония – состояние перехода от жизни к смерти при котором наступает расстройство деятельности ЦНС и нарушение всех жизненных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, понижением температуры, раскрытием сфинктеров, потерей сознания. Агония предшествует клинической смерти и может длиться от нескольких часов до 3-х суток.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector