3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виды воспалительных процессов

Виды воспалительных процессов

Виды воспаления

В зависимости от характера реакции различают альтеративные, экссудативно-инфильтративные и пролиферативные (продуктивные) воспалительные процессы.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием явлений дистрофии, некробиоза и некроза. Экссудативные и пролиферативные явления выражены слабо. Чаще всего альтеративное воспаление встречается в паренхиматозных органах при инфекциях и интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, миокардит при дифтерии и др.). Наблюдается также альтеративное воспаление межуточной ткани, например ревматический фиброзит. Экспериментально альтеративное воспаление легко вызвать у кроликов и собак (например, в почках) при отравлении их различными ядами (кантаридин, уран, бактерийные токсины).

Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и нередко эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудата.

1. Серозное воспаление характеризуется выходом из сосудов в ткань или в полость прозрачной жидкости низкого удельного веса (1015 — 1020), содержащей белок (3 — 5%) и очень незначительное количество клеточных элементов, преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов с примесью отпавших клеток местного происхождения, например мезотелия, альвеолоцитов и др. Чаще всего серозное воспаление возникает при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перитонит, перикардит). Серозное воспаление слизистых- оболочек сопровождается обильным выделением слизи. Такое воспаление называется катаральным . Катаральное воспаление встречается в желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях.

2. Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов, придающих ему розовый или розовато-красный цвет. Геморрагический экссудат образуется при воспалительных процессах туберкулезного происхождения (плеврит, перитонит, перикардит), при сибирской язве, чуме, вирусном гриппе.

3. Гнойное воспаление характеризуется наличием гнойного экссудата, который состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, в большинстве погибших от воздействия токсинов и бактерий. Причины гнойного экссудата — стафилококки, гонококки, менингококки, тифозные и сине- гнойные палочки. Гнойное воспаление может также возникать от действия на ткань химических раздражителей — скипидара, различных отравляющих веществ. Продукты ферментативного гистолиза вместе с лейкоцитами и жидким экссудатом образуют гной. Гной богат продуктами тканевого распада: пептонами, полипептидами, аминокислотами, продуктами расщепления жиров и фосфатидов, холестерином, а также ферментами, преимущественно протеолитическими. Вследствие разрушения лейкоцитов в нем накапливаются дезоксирибонуклеопротеины и дезоксирибонуклеиновые кислоты, обусловливающие вязкость гноя. При воздействии содержащихся в стрептококках ферментов (стрептодорназы, расщепляющей дезоксирибонуклеиновые кислоты, и стрептокиназы, активизирующей переход плазминогена в протеолитический фермент плазмин) происходит разжижение гноя. Эти ферменты иногда применяются в хирургии при очень густом гное для облегчения выхода его наружу.

Полость, наполненная гноем и образовавшаяся при омертвении и разжижении ткани в очаге гнойного воспаления, называется абсцессом. Обычно гной из абсцесса в дальнейшем прокладывает себе путь наружу или во внутренние полости. Скопление гноя в какой-либо замкнутой полости называется эмпиемой (эмпиема плевральной полости, желчного пузыря и др.). Гнойная инфильтрация, распространяющаяся по рыхлой клетчатке (подкожной, мышечной, подслизистой, межорганной) и захватывающая большие тканевые участки, называется флегмоной. Исходом гнойного воспаления является обычно вскрытие гнойника, выход гноя, развитие регенерации на месте тканевого дефекта и образование рубца.

Возможно общее заражение организма и образование множественных гнойников — пиемия. Это бывает в тех случаях, когда гноеродные микробы из гнойного очага проникают в общее кровеносное русло. Тяжесть процесса зависит от характера бактериальной флоры гнойника и степени сопротивляемости организма.

4. Фибринозное воспаление характеризуется выходом экссудата с большим количеством фибриногена, свободно лежащего в полостях или связанного с подлежащей тканью. В зависимости от степени и глубины повреждения подлежащих тканей различают: крупозное воспаление, при котором фибринозная пленка свободно располагается на поверхности слизистой оболочки и легко может быть удалена без нарушения целости самой слизистой, например при крупозном воспалении трахеи, перикарда или плевры; дифтеритическое воспаление, когда фибринозный экссудат пропитывает слизистую оболочку, которая подвергается при этом некробиотическим изменениям, причем снятие фибринозной пленки обнажает язвенную поверхность, например дифтеритическое воспаление кишечника при дизентерии или зева и миндалин при дифтерии.

Фибринозные пленки в одних случаях отторгаются и выходят наружу (например, из дыхательных путей и кишечника); в других же случаях они рассасываются. Иногда происходит организация фибринозного экссудата, т. е. он прорастает соединительной тканью, способствуя тем самым развитию так называемого слипчивого воспаления, которое ведет к сращениям прилегающих друг к другу органов или стенок полостей, например висцерального и париетального листков плевры. Подобные сращения нередко ведут к смещению органов и нарушению их деятельности.

Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно- геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а также места развития процесса. Иногда в течении воспаления один вид экссудата переходит в другой (например, серозный в гнойный или геморрагический).

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преобладанием разрастания тканевых элементов; все другие явления отступают на задний план.

Наиболее выраженное пролиферативное воспаление наблюдается при хронически протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулезе, а также при длительном раздражении кожи различными химическими веществами — анилином, продуктами перегонки нефти и др.

При хроническом воспалении разрастается преимущественно соединительнотканная основа органа. Соединительная ткань постепенно прорастает воспалительный очаг или орган в целом, частично замещает перерождающуюся паренхиматозную ткань, обусловливая уплотнение органа, его сморщивание и уменьшение в объеме. Такой процесс называется циррозом (например, цирроз печени, почек и других органов). В пролиферации могут принимать участие и другие клетки, например эпителий кожи и эндотелий серозных оболочек.

Иногда клеточные элементы разрастающейся грануляционной ткани образуют ограниченные мелкие или крупные узелки, так называемые гранулемы. Гранулемы состоят из клеток молодой соединительной грануляционной ткани. Причиной развития гранулем могут быть туберкулезные палочки, сифилитические спирохеты, палочки проказы,ревматическая и сыпнотифозная инфекции. Гранулемы часто имеют специфическое строение, определяемое как возбудителем, так и реактивностью организма.

Читать еще:  Как быстро удалить синяк под глазом

Элементы образовавшихся гранулем, лишенные достаточного притока питательного материала и отравляемые продуктами жизнедеятельности микробов, могут подвергаться некробиозу и некрозу и превращаться в творожистую массу, как это нередко наблюдается в туберкулезных бугорках.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

ВИДЫ ЭКССУДАТОВ

ВИДЫ ИНФИЛЬТРАТОВ

Клеточный — скопление клеток, не свойственных данному участку органа, ткани.

Воспалительный— инфильтрат, возникающий в очаге воспаления.

Диффузный сифилитический (инфильтрация Гохзингера) — поражение кожи при врожденном сифилисе (у детей в возрасте до 3 месяцев) в виде мно­жества покрытых трещинами инфильтратов медно-красного цвета на ладонях, подошвах, подбородке, губах и ягодицах.

Лимфоидно-макрофагальный — инфильтрат, содержащий преимуществен­но лимфоциты и макрофаги, характерный для хронического воспаления.

Эозинофильный — инфильтрат, содержащий преимущественно эози-нофильные гранулоциты, характерный для токсико-аллергических процес­сов.

Геморрагический — экссудат, содержащий большое количество эритроци­тов.

Гнилостный — экссудат, содержащий гнилостные микроорганизмы и про­дукты разложения тканей.

Гнойный — экссудат, содержащий большое количество нейтрофильных гранулоцитов. микроорганизмы и продукты распада тканей.

Раневой — серозный, серозно-геморрагический или гнойный экссудат, по­крывающий поверхность раны.

Серозный — экссудат, сравнительно бедный белками и клеточными эле­ментами; серозно-геморрагический — серозный экссудат с примесью эритро­цитов; серозно-фибринсзный — серозный экссудат с примесью фибрина.

Слизистый — экссудат, содержащий значительное количество муцина или псевдомуцина; слизисто-геморрагический — слизистый экссудат, с примесью эритроцитов.

Фибринозный — экссудат, содержащий большое количество фибрина.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ при воспалении характеризуется размножением различ­ных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения.

По причине и механизмам развития: асептическое (реактивное) — вос­паление, возникающее без участия микроорганизмов; демаркационное (ог раничивающее) — воспаление, возникающее на границе очагов некроза, отгра­ничивающее их от сохранившихся тканей; перифокальноо — в. в окружности очагов некроза, инородных тел, животных паразитов; иммунное — воспале­ние, возникающее в ответ на иммунное повреждение

По состоянию реактивности: нормергическоо — впспшшнис, возникаю­щее в несенсибилизированном организме, характеризующимся соответстви­ем интенсивности тканевых реакций и степени повреждения, анергическое -воспаление, с преобладанием первичной альтерации боя иырнжемных клеточ­ных реакций; гиперергическое (аллергическое) остро ршмиинющееся вос­паление, связанное с действием на ткани аншюп, иммунных комплексов или

активированных лимфоцитов и макрофагом, ciononi. ih.i|hi нити которого

значительно выше, чем реакция на антиген до спи иОипидации ор|анизма;

гипоэргическое — вялое и длительно к-к. ммгш реоопаданием

По течению: острое- воспаление, характори iynuui г. ч п| ‘мыданием

альтеративныхи экссудативных изменений (оОяэщпльМОМвПИЧИ! щ’икоцитов)
и завершающееся в течение одного цикла; хроническое Mi П 1Л( ние, обус­
ловленное персистенцией повреждающего теши ^ш» дат беден белками и клетками.

Геморрагическое — разновидность эк( судит иан i преобла-

данием в экссудате эритроцитов.

Гнойное — разновидность экссудашт ■••щямтп* в

экссудате нейтрофильныхгранулоци!»! HWMNMM теми Фиш моноз-

ное — разновидность разлитого гнойного воспалении »|uiei мен ионное

— флегмонозное воспаление, сопровождающееся изъязвлением пораженных органов.

Гнилостное (ихорозное) — разновидность экссудативного воспаления, ха­рактеризующаяся разложением ткани с образованием дурно пахнущих газов.

Фибринозное — разновидность экссудативного воспаления с большим ко­личеством фибрина в экссудате: крупозное — разновидность фибринозного воспаления оболочек и легких, характеризующаяся поверхностной альтераци­ей тканей с образованием легко отделяющихся фибринозных пленок, напри­мер, «волосатое» (ворсинчатое) сердце — сердце при фибринозном пери­кардите, покрытое обильными наложениями фибрина; дифтеритическое (греч. diphthera — пленка, пергамент) — разновидность фибринозного воспаления обо­лочек и ран, характеризующаяся глубокой альтерацией и пропитыванием фиб­рином тканей с образованием плотно связанных с ними пленок.

Катаральное (катар) — разновидность экссудативного воспаления слизис­тых оболочек с гиперсекрецией слизи; катаральное геморрагическое (сероз­ный катар — катаральное воспаление, характеризующееся образованием ге­моррагического экссудата; катаральное десквамативное — катаральное вос­паление с выраженным слущиванием (десквамацией) эпителия; катаральное серозное (серозный катар) — катаральное воспаление характеризующееся образованием серозного экссудата; катаральное гнойное (гнойный катар) -катаральное воспаление характеризующееся образованием гнойного экссуда­та.

Десквамативное — несамостоятельный вариант экссудативного (и альте-ративного) воспаления, характеризующийся выраженным слущиванием (деск­вамацией) эпителия.

НАГНОЕНИЕ: 1 — образование гноя в очаге воспаления; 2 — возникновение гнойного воспаления на фоне какого-либо невоспалительного патологическо­го процесса.

ГНОЙ — обладающий слабым специфическим запахом мутный густой экс­судат, чаще желтовато-белого цвета, богатый белками, распадающимися лей­коцитами, клетками воспаленной ткани и (обычно) гноеродными микроорга­низмами.

Виды гноя: гнилостный (ихорозный, путридный) — гной с выраженным зловонным запахом, образующийся при наличии в очаге воспаления гнилост­ных бактерий; моноцитарный — гной (чаще наблюдающийся у детей), в кото­ром много моноцитов; «синий» — гной, окрашенный пиоцианином, продуцируе­мым синегнойной палочкой Pseudomonas aeruginosa; стерильный — гной, в котором отсутствуют микроорганизмы, эозинофильный — гной, в котором много эозинофильных гранулоцитов.

Дата добавления: 2014-11-16 ; Просмотров: 862 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Классификация, признаки, виды воспаления

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль — рефлекторного механизма.

Различают три основных формы воспаления:

1) интерстициальное диффузное;

3) воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают:

1) временную характеристику процесса (острое и хроническое);

2) морфофункциональные особенности воспаления;

3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1, 5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В. , которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др. ).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки воспаления.

1. Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

2. Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

3. Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

4. Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др. ), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

5. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:

1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т. е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов

Воспаление

Воспале́ние (лат. inflammatio ) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление — защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде [1] . Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма. Такое свойство воспаления позволяет называть его типическим патологическим процессом [2] .

Содержание

История

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

  1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
  2. tumor — опухоль (отёк).
  3. calor — жар (повышение местной температуры).
  4. dolor — боль. Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив
  5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них [3] .

Этиология

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

  • Физическими — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
  • Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты [4] , см. Токсические гепатиты).
  • Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).

Клиника и патогенез

Клинические симптомы воспаления:

  1. Покраснение (гиперемия).
  2. Местное повышение температуры (гипертермия).
  3. Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
  4. Боль.
  5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

  • Альтерация — повреждение клеток и тканей.
  • Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
  • Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация

Альтерация (позднелат. alteratio , изменение [5] ) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз [6] .

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления

Митохондриально-зависимый механизм

Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса. [7] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K + , что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь

Классификация

  • Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
  • Подострое — несколько дней или недель.
  • Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
  • Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
  • Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
  • Гипоэргическое (от гипоэргия[5] ) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[8] , у ослабленных и истощённых людей).
  • Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
  • Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит) [8] ).

Формы воспаления

  • Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
  • Экссудативное воспаление
    • Серозное
    • Фибринозное
      • Дифтеритическое
      • Крупозное
    • Гнойное
    • Гнилостное
    • Геморрагическое
    • Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
    • Смешанное
  • Пролиферативное воспаление
    • Гранулематозное воспаление
    • Межуточное (интерстициальное) воспаление
    • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
    • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
  • Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома [9] .

Диагностика

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов [10] .

Терминология

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит) [11] .

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др [1] .

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector